Вирус инфекционной анемии лошадей. Распространение болезни, источники и способы передачи. Развивается ли устойчивость

• набухание клеток РЭС в тканях селезёнки, печени и прочих органов;
• отложение гемосидерина в клетках РЭС;
• скопление лимфоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов в капиллярах, а также в сосудах возле сердца, печени и почек;
• кровоизлияние в печени;
• застой желчи;
• гиперплазия фолликулов селезёнки;
• дегенерация миокарда;
• поражение гломерул почек.

В латентной форме заболеваний не вызывает каких-либо изменений в органах и тканях.
Сердце, пораженное инфекционной анемией лошадей

Можно ли вылечить больных животных

На сегодня эффективной методики по борьбе с опасным вирусом не разработано. После подтверждения наличия возбудителя ИНАН больных лошадей переводят в карантин, а затем как можно скорее уничтожают. После этого хозяйство с выявленной инфекцией объявляется неблагополучным. На его территории открывается карантинная зона, в которой проводятся соответствующие организационные меры.

В хозяйствах под карантином запрещается:

• ввоз и вывоз особей;
• перегруппировка стада;
• вывоз средств и устройств по обслуживанию лошадей за пределы карантина.

Обязательной утилизации требует и навоз, так как в нём также может содержаться возбудитель анемии - его сжигают вместе с инфицированными лошадьми.
Также обязательной мерой при выявлении инфекции является тщательная стерилизация конюшни и прочих помещений, которые относятся к уходу за животными. Для этого используют специализированные ветеринарные антисептики либо растворы едкого натра (4 %) или формальдегида (2 %), на выбор.

Процедуру проводят 1 раз в 2 недели, до снятия карантина. К нормальному режиму ферме удаётся вернуться не ранее чем через 3 месяца после выявления последнего инфицированного животного.

Важно! Также карантинных лошадей опрыскивают 3 % раствором креолина для дезинфекции: эта мера действует в течение 3 –5 часов.

Профилактика

Для того чтобы избежать заражения лошадей возбудителем инфекционной анемии, каждый коневод обязательно должен:

• придерживаться строгого санитарного и ветеринарного контроля за состоянием животных;
• соблюдать все существующие правила безопасного перемещения и пополнения стада, в том числе и соблюдение сроков карантинизации для новых членов поголовья;
• защищать лошадей от контакта с больными и дикими животными;
• во время медицинских манипуляций использовать чистые и стерильные инструменты;
• периодически обрабатывать лошадей инсектицидами (3 % раствор креолина), защищающими от укусов насекомых-переносчиков заболевания.

Именно поэтому каждый коневод обязан проводить профилактические меры, нацеленные на борьбу с переносчиками вируса, в том числе и профилактические дезинфекции конюшен и близлежащих сооружений.

Инфекционная анемия лошадей в России: видео

Anemia infectiosa eqvorum (лат.); Eqvine infectious anemia (англ.);

Infectiose Anemie der Einhufer, Anstekcende Blutarmut der Pferde (нем.);

Anemia infectiuse du cheval (франц.)

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН, болотная лихорадка) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемий.

До начала XX в ИНАН регистрировалась во многих странах Европы, а также в США, Японии, Индии в виде эпизоотических вспышек. Наиболее широкое распространение она получила в период мировой войны, сопровождаясь высокой смертностью (до 80%). В последнее время по данным МЭБ ИНАН встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки, Европы (Болгария, Венгрия, Чехословакия, Россия, Украина, Белоруссия, ФРГ, Франция и др.).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь развивается после периода инкубации в течение от 15 дн до нескольких недель в природных условиях и от 10 до 20 дн в эксперименте. Различают сверхострое, или септицемическое, острое, подо- строе и хроническое или латентное течение анемии. В развитии болезни характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете большое многообразие ее форм.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через несколько часов или 1-2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41-42°С), угнетением или легким возбуждением, гиперемией и отеком конъюнктивы и слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, нарушением сердечной деятельности, иногда кровавым поносом, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью с наличием кровоизлияний оболочек третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), количество эритроцитов падает до 1 млн в 1 см3. В крови появляются комплексы “инфекционный вирус - антитело” и отложение их в клубочках почек (35, 36). Количество гемоглобина снижается до 20-30%, СОЭ ускорена (70-80 делений в первые 15 мин), отмечается гипергам- маглобулинемия и тромбоцитопения. В церебральной жидкости регистрируют увеличение количества белка и белых клеток крови (37). Продолжительность болезни 1-3 нед, иногда месяц, и животные погибают (1).

Подострое течение болезни длится 2-3 мес, сопровождается ремиссирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, что и при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают, и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого течения. Оно отличается чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дн) и продолжительными периодами покоя (ремиссии) - до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдаются те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание. В период ремиссий они постепенно исчезают.

Латентное течение ИНАН наблюдается обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы тем пературы. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрым утомлением и учащенным сердцебиением на работе и при быстрой езде. Персистенция вируса в организме таких внешне здоровых животных может наблюдаться на протяжении 18 лет (3).

Патологические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфоузлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Картина вскрытия после острого течения болезни характеризуется септическими явлениями. Наблюдают (непостоянно) исхудание животного, желтушные оттенки слизистых оболочек глаз, носа, рта, с точечными кровоизлияниями, наиболее часто на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие; окружающая их ткань отечна. Скелетные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки увеличены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана. Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. В ЖКТ геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плерву и в паренхиму. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета. В головном и спинном мозге иногда находят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества (1).

Патологоанатомические изменения после хронического течения болезни характеризуются отсутствием выраженных септических явлений, истощением, бледностью и желтушно- стью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца и в подкожной клетчатке, студневидных отеков клетчатки конечностей, подгрудка и брюшных стенок, увеличением селезенки и лимфоузлов, их плотной консистенцией. Печень увеличена, плотная, имеет мускатный рисунок на разрезе. Почки увеличены, плотны, серо-желтоватого цвета. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами склероза (серо-белые участки).

После латентного течения болезни в трупах не обнаруживают характерных изменений. Иногда отмечают изменение цвета селезенки (пульпа её приобретает светло-красное окрашивание), следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозными оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Гистологические изменения. Наиболее характерны и постоянны изменения со стороны мезенхимы в виде пролиферации клеток мононуклеарно-макрофагальной системы и нарушения обмена железа (гемосидерина). При остром течении болезни уже через 11-12 дн после заражения в селезенке отмечают сильное инфильтрирование ткани незрельми эритроцитами, уменьшение количества гемосидерина и хаотичное его расположение по всей пульпе (Рис. 141), а не в присинусных зонах (как это бывает в норме), атрофию лимфофолликулов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток, увеличение числа лимфобластов, эозинофильных гранулоцитов (48).

В печени устанавливают набухание купферовских клеток, увеличение в просветах капилляров числа свободных макрофагов, насыщенных гемосидерином, гиперемию и кровоизлияния, отек стромы, расширение и заполнение желчных капилляров, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов. В почках регистрируют застойную гиперемию, дистрофию и некроз канальцевого эпителия, серозный отек и слабую лимфоидно-гистиоцитарную ин фильтрацию межканальцевой ткани (12). В сердце выявляют полнокровие сосудов, кровоизлияния, серозный отек межмышечной соединительной ткани, зернистую, реже жировую дистрофию мышечных клеток. В лимфоузлах наблюдают серозно-геморрагическое воспаление, умеренную гиперплазию лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Аналогичные имму- нопролиферативные изменения отмечают в тимусе. Изменения в легких выражаются резкой гиперемией, серозно-геморрагическим отеком, кровоизлияниями в паренхиму, пролиферацией гистиоцитов в межальвеолярных перегородках и отложением в альвеолярных макрофагах гемосидерина. В костном мозге - отек, увеличение количества эритробластов и мие- лобластов, миелоцитов, клеток мононуклеарно-фагоцитарной системы, монобластов и клеток плазмоклеточной серии (плазмоцитов, плазмобластов) (49). В головном мозге - негнойный менингоэнцефалит, набухание, хроматолиз, вакуольная дистрофия нейронов (21). При хроническом течении инфекции в селезенке преобладает пролиферация клеток ретикулоэн- дотелия, сопровождающаяся накоплением большого количества лимфоидных клеток и гистиоцитов, почти полное отсутствие гемосидерина (видны лишь мелкие зерна в единичных макрофагах), увеличение лимфофолликулов. В печени на первый план выступает пролиферация клеток ретикулоэндотелия, очагово-диффузные скопления лимфоидных и гистоцитар- ных клеток, гемосидероз, зернистая и жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, появление в клетках зерен липофусцина (23). В период обострения болезни наблюдают тяжелые нгкро- дилрофичзжиг изменения печеночных клеток центральной и периферических зон долек. В период ремиссии отмечают слабую лимфоидную инфильтрацию, почти полное отсутствие гис- тиоцитарной реакции, небольшие отложения внутриклеточного гемосидерина. В почках находят гломерулонефрит, склероз сосудистых клубочков и отложение гемосидерина в эндотелии клубочков и клетках пролиферата. В сердце - очаговый миокардит, развитие склероза на месте погибших мышечных клеток. В лимфоузлах - диффузную лимфоидную гиперплазию и небольшое количество гемосидерина, много митозов в зародышевых центрах лимфофолликулов. В легких превалирует инфильтрация лимфоидными клетками альвеолярной и междольковой ткани с отложением гемосидерина в макрофагах и альвеолярном эпителии. В костном мозге - угнетение эритропоэза, гиперплазия миелоцитов и нейтрофилов (1, 5,10).

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно (1). Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, широко распространяется по органам и тканям. Чаще всего он выявляется в селезенке, лимфоузлах и печени. Методом ФА АГ вируса четко определяется в цитоплазме макрофагов в виде зерен или гранул. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, сильно наводняя органы и ткани больного животного, достигая в крови в период лихорадки концентрации 10 5,5-10 6,5 ТЦД50/мл (31). В это время он легко выявляется различными методами. В то же время в период ремиссии вирус можно обнаружить лишь путем заражения здоровой лошади. Наиболее характерный признак болезни - анемия - сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением её свертываемости. Согласно современным представлениям, анемия может быть обусловлена двумя механизмами. Первый механизм связан с непосредственным действием вируса на кроветворный орган - костный мозг, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение (или прекращение) усвоения железа. Второй механизм, который считают главным в формировании анемии, связан с образованием противовирусных АТ (30,33).

Показано, что 3-я фракция комплемента (СЗ) и АТ, синтезирующиеся в организме в ответ на проникновение вируса, покрывают зараженные эритроциты лошади, из-за чего последние становятся хрупкими, быстро и в большом количестве разрушаются и фагоцитируются макрофагами. Вирус вызывает раздражение клеток ретикулоэндотелия, вследствие чего происходит интенсивная пролиферация и накопление клеток мононуклеарно- макрофагальной системы в селезенке, печени, почках и других органах. Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя другие органы, в клетках которых откладывается большое количество гемосидерина. Исследование пунктатов костного мозга показывает, что основной симптом болезни - анемия - возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагоцитированных клетками РЭС. При остром течении болезни эрит- робластическая группа клеток уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, обладая фагоцитарной функцией, пожирают эритроциты, увеличивается с 31 до 40%. Считают, что в развитии анемии играет роль снижение деятельности костного мозга. Период полужизни эритроцитов, меченых 51Сг, у здоровых лошадей равнялся 15,5+2,08 дн, а у больных - 8,98+1,2 дн. Различия между средними значениями 2 групп было статистически достоверно (Р Раздражение вирусом нервных рецепторов, а также влияние гуморальных факторов, вызывают включение механизмов защиты организма, сильное раздражение всей РЭС, в макрофагах (гистиоцитах) которой образуется большое количество гемосидерина. Последний обнаруживается не только в селезенке, но и в печени, почках и реже - в других органах. По мере развития болезни количество гистиоцитов снижается, что свидетельствует об истощении этой функции РЭС, в то время как в пролиферативной реакции начинает преобладать размножение лимфоидных клеток, особенно в селезенке, лимфоузлах, которые, не проявляя свойств микрофагоцитоза и не образуя, следовательно, гемосидерина, обладают, вероятно, антисептической функцией. При хроническом течении болезни РЭС печени, не будучи в состоянии заменить выпавшую функцию селезенки по переработке отмирающих эритроцитов, также истощается. В ней размножаются лимфоидные клетки, развиваются сосудистые и дистрофические изменения с омертвением паренхимы в центре долек, а гемоглобин, освободившийся при распаде эритроцитов, выводится из организма. Для инфекционной анемии характерен также негнойный менингоэнцефалит. При хронической анемии описаны эндокардиты, гломерулонефриты, и клеточно-узелковая реакция со стороны интимы сосудов, которая рассматривается в настоящее время как проявление аллергии.

Анемия - характерный симптом ИНАН, обусловленный гемолизом вне и внутри сосудов, вызванным иммунологическим механизмом. Эритроциты зараженных лошадей покрыты противовирусными АТ. После заражения животного происходит быстрое повышение титра вируса практически во всех тканях. Затем он снижается, однако с рецидивами болезни вновь синхронно повышается. Такая периодическая репродукция вируса ведет к высвобождению пирогеиов, АГ и других субстанций, способствующих развитию симптомов болезни. Все описанные при ИНАН поражения, по-видимому, являются иммунологически опосредованными, и тяжесть их проявления находится в прямой связи с периодическими приступами репродукции вируса. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков почек обусловлены отложением комплекса вирус-АТ (9). По мнению Henson и McCuire (22), анемия, гломеру- лоиефрит, гепатит, гипергаммаглобулинемия, лимфаденопатия и др. патологические процессы являются иммунологически опосредованными и обусловлены уровнем размножения вируса. Поэтому у лошадей с частыми обострениями почти всегда развиваются тяжелые некро-дистрофические и воспалительные изменения. Иммунологически опосредованный механизм патогенеза болезни убедительно показан в опытах с использованием иммунодепрессантов. Обработка экспериментально зараженных лошадей циклофосфамидом предотвращает развитие характерных поражений (22).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу ИНАН лошадей впервые установили Карре и Валле в 1904-1906 гг.

Морфология и химический состав. Вирус имеет внешний оболочечный гликопротеин gp90 и трансмембранный гликопротеин gp45. В настоящее время консервативные эпитопы белков gp90 и gp45 служат основной целью поисков компонентов вакцины против ИНАН. Гликопротеин gp90 детерминирует с геном env.

Вирус ИНАН имеет конический капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком конце (41а).

В его структуре обнаружено 6 основных белков с мол.м. от 9 до 90 кД (см табл.Х1.4.) и 4 минорных полипептида. В состав наружного слоя оболочки вирионов входит 2 гликопротеина - gp90 и gp45 (26), не связанные между собой дисульфидными связями (27). Определена полная последовательность нуклеотидов в геномной РНК вируса ИНАН, имеющей длину 8200 нуклеотидов. У него, как и у ВИЧ, важную роль в регуляции экспрессии играет ген tat; мРНК tat состоит из 3-х экзонов: первые 2 генома - трансактиваторы tat, а 3-й, вероятно, кодирует белок rev (41а). У изолята МА-1, характеризующегося отсутствием вирулентности, определена последовательность нуклеотидов в 3"-концевой половине геномной РНК вируса. По сравнению с изолятом Войминг в составе области z3 у изолята МА-1 имеется последовательность длиной в 66 нуклеотидов (от нуклеотида 91-го до нуклеотида 25-го). В этой области локализован мощный усилитель транскрипции. Предполагается, что авирулентность МА-1 связана с этими изменениями в последовательности области z3 длинного концевого повтора в геномной РНК (13).

Устойчивость. Вирус устойчив к действию трипсина (25), РНК- и ДНК-азы, чувствителен к эфиру; термолабилен, при 60°С теряет вирулентность за 30 мин. Кипячение разрушает его через 1-2 мин, солнечные лучи инактивируют за 1-3 ч. При 0°С до -2° С сохраняется до 3-

х лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в высушенной крови в комнатных условиях - 7 мес, в стерильной воде - до 160 дн. Инфицированное сено и пастбища безопасны через 9 мес после заражения. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства только через 8,5 мес. Устойчив к высушиванию и гниению. В лиофи- лизированном состоянии при комнатной температуре сохраняет вирулентность в течение 7 мес. Замораживание на его активность не влияет. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дн, 2-4%-ный р-р NaOH убивает его за 20 мин, 35%-ный р-р креалина - через 30 мин, 20%-ная хлорно-известковая смесь, содержащая 29,5% активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах за 3 сут. Вирус относительно устойчив к воздействию химических средств. Глицерин частично инактивирует его в течение 4 нед и полностью - за 7 мес, 2%-ный р-р формалина инактивирует вирус за 5 мин, но через 5 мин можно реактивировать его р-ром аммиака (8).

Антигенная структура. У вируса ИНАН описаны 3 группы АГ: р29, р12 и р14. АГ р29 представляет собой белок, обозначенный как G-АГ. Он находится внутри вириона, освобождается при обработке вируса эфиром, является общим для всех штаммов вируса ИНАН и обнаруживается в РСК, РДП и РИФ. Помимо общего специфического G-АГ, вирус содержит поверхностные АГ р12ир14, различающиеся в опытах перекрестного заражения гомологичными и гетерологичными штаммами (23,31).

Таблица XI.4 Основные структурные белки вируса ИНАН (6) Обозначение и молекулярная масса белка, кД Количество молекул в ви- рионе Локализация gp90 300 Оболочка вирионов gp45 300 Там же р26 6000 Сердцевина р15 7600 « pli 2000 « р9 3300 «

Кроме 2-х негликолизированных вирусных пептидов (р29 и р12), вирионы ИНАН содержат гликопротеины gp77/79 (основной гликопротеин вириона) и gplO. АГ вирусной оболочки gp77/79 ответственен за продукцию ВНА и подвержен АГ-изменчивости под влиянием АТ. Установлено, что наиболее АГ- активная область белка gp45 (оболочечного гликопротеина) располагается на аминном конце и лежит между гидрофобными доменами слияния и трансмембранным доменом (16).

В состав сердцевины вирионов входит 4 негликолизированных белка (р26, р15, pi 1, р9), однако основная масса состоит из белков р26 и р15. Четыре минорных полипептида (р70, р61, рЗО, р23) присутствуют в вирионах в незначительных количествах (около 1%), природа и локализация их не выявлены. Известно, что штаммы возбудителя ИНАН различаются в PH и перекрестной защиты на лошадях. Установлено, что в процессе инфекции происходят изменения поверхностных АГ вируса, что сопровождается появлением антигенных вариантов, т.е. большое разнообразие вариантов вируса ИНАН может генерироваться в организме инфицированных животных (38). Установлено быстрое появление новых АГ вариантов вируса в процессе персистентной инфекции. Существенная изменчивость генов поверхностных гликопротеинов gp20 и gp45 в процессе инфекции у одного и того же животного выявляется с помощью монАТ.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в АГ-отношении идентичны. Они различаются в PH, но имеют общий АГ, выявляемый в РСК, РЗСК и РДП. Помимо того, вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом ВИЧ (СПИД), но не дает таких перекрестов со всеми другими ретровирусами животных. У лошадей, экспериментально зараженных клонированным вирусом ИНАН, развивается хронически протекающая болезнь с периодическими рецидивами лихорадки, сопровождающаяся виремией. Изоляты вируса, выделенные во времч приступов лихорадки, были неодинаковы по АГ-свойствам и отличались друг от друга в PH и ЭФ-ПААГ, но не в РСК и РДП. Существенная изменчивость генов поверхностных гликопротеинов gp90 и gp45 вируса ИНАН обнаружена в процессе инфекции одного животного. Изоляты, вводимые с интервалом в 2 нед, АГ различались между собой (24); белки сердцевины при этом не изменялись (38). Причины АГ-вариабельности вируса - точечные мутации в гене env и иммуносупрессии (30а), а не только за счет влияния ВНА, как считалось раньше (14). Изменения в гене env в процессе персистирующей инфекции приводят к изменению АГ-свойств белков вируса ИНАН и его вариабельности (27). Мутантный вирус ИНАН, утративший способность к нейтрализации, выделен после 13 пассажей в культуре в присутствии АТ к типо- и группоспецифическим детерминантам gp90. АГ-дрейф вируса был связан с потерей 2-х эпитопов на gp90 (41). Селекция вариантов этого вируса в организме животного происходит не за счет влияния ВНА, как считалось ранее. Выделенные от экспериментально зараженных лошадей 2 штамма вируса ИНАН во время 2-х лихорадочных циклов имели различия в нуклеотидной последовательности и эти различия устанавливались при исследовании мембран культур клеток периферических лейкоцитов в ИФ.

Локализация вируса. Вирус проникает в организм восприимчивых животных, главным образом, парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса наблюдают у зараженных лошадей во время первого подъема температуры. Затем титр вируса снижается, но в период повышения температуры вновь возрастает. У лошадей без симптомов болезни титр вируса низкий, иногда его даже невозможно выявить (в культуре лейкоцитов). ИНАН - лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии АТ. Эго можно объяснить повреждением лимфоцитов, вызванным вирусом, в результате чего защитный клеточный иммунный процесс нарушается. Возбудитель в крови находится в виде комплекса вирус-АТ. У большинства лошадей наблюдают гипергаммаглобулинемию и снижение в сыворотке крови количества комплемента С-3. При изучении локализации вирусного АГ с помощью ИФ у экспериментально зараженных лошадей установлено следующее. Через 6-38 дн после заражения животных АГ обнаруживали в цитоплазме клеток селезенки, лимфоузлов, печени, почек, легких, костного мозга, зобной железы, головного мозга, мозжечка, гипофиза и желудка. Он обычно находился в единичных клетках или в макрофагах в виде небольших капелек, включенных в цитоплазму.

Вирусовыделение. Из организма больной лошади вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, секретом конъюнктивы, молоком. Загрязненные выделениями больных корма, навоз и другие субстраты могут быть факторами передачи инфекции.

Антигенная активность. У инфицированных лошадей образуются АТ к гликопротеинам оболочки и мажорному протеину сердцевины (р26) вирионов. Однако гликопротеины оболочки вирионов очень вариабельны, что является одним из основных механизмов защиты возбудителя от элиминирующего воздействия факторов иммунитета. В организме инфицированных лошадей в процессе персистенции возбудителя образуется большое количество различающихся по гликопротеину антигенных вариантов вируса. КСА у больных животных впервые обнаружены в 1966 г. Сыворотка экспериментально зараженных лошадей становится положительной в РСК с 14-го по 29-й день после инокуляции и удерживается в таком значении в течение нескольких недель. Величину КС-титра у больных животных можно разделить на 4 стадии: предшествующую - перед развитием АТ, раннюю - увеличение титра с высоким плато, снижающую - с уменьшением титра, и позднюю. Комплементфиксирую- щие ингибиторы находятся в период поздней стадии болезни не только у IgG, но и у других lg. Специфические ПА появляются в крови лошадей в течение 45 дн после заражения. Основные симптомы болезни, включая анемию, тромбоцитоиемию и гломерулит, являются следствием развития специфического иммунного ответа (15). ПА к группоспецифическому АГ выявляют РИД, используя АГ из зараженных культур клеток или тканей селезенки или нз очищенного вируса. ПА обнаруживают на 14-38-й день после заражения; они могут сохраняться до 7 лет. Преципитины более постоянно обнаруживают в сыворотках крови хронически больных животных. В селезенке больных лошадей выявлен АГ, участвующий в реакции преципитации с АТ сыворотки крови больных животных. Сыворотка крови зараженных лошадей содержит антивирусные АТ, реагирующие как в РСК, так и в РЗСК. Выделенный IgG реагировал в РСК, в то время как иммуноглобулин IgG(T) ингибировал РСК и связывался в РЗСК. В РЗСК АТ выявляли с 28-го по 120-й день после заражения животного.

АГ детерминанты для индукции ВНА расположены в вариабельной области gp90 (39). Основная гуморальная реакция направлена против высоко АГ домена, представленного 83 аминокислотами. Низкие титры ВНА и высокий уровень антигликопротеинной активности сывороток свидетельствует о том, что иммунный ответ направлен прежде всего не на нейтрализующие эпитопы, а на вирусные гликопротеины. Большинство иммуногенных сайтов на поверхности вириона не чувствительно к нейтрализации. Нейтрализующей активностью обладает фракция IgG, которую обнаруживают через 40 дн после заражения животного. У некоторых лошадей она сохраняется в течение всей болезни и действует на поверхностные АГ вириона, т.е. реагирует с типо-, но не группоспецифическим компонентом вируса ИНАН. Опыты показали, что 99% инфекционного вируса циркулирует в сыворотке больных животных в комплексе с АТ. С помощью метода прямой ИФ изучены локализация и места репликации вируса in vivo в организме экспериментально зараженных лошадей. Получены белки tat вируса ИНАН, обладающие полной биологической активностью (51).

Экспериментальная инфекция. Подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки, вызывает у лошадей, в частности у жеребят, через 9-93 дня остро или хронически протекающую болезнь или только вирусоносительство. Заражение per os удается с трудом даже при введении массивных доз вируса. Требуется повторная дача большого количества инфицированных крови или мочи. Возможность заражения через неповрежденную кожу оспаривается. Ослов и мулов заразить искусственно удается не всегда. Удавалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30-197 дн.

Культивирование. Вирус может развиваться в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, но без признаков ЦПД, в культуре клеток лошадиных лейкоцитов (29), а также клеточной линии кожи лошади (34). В присутствии 50% сыворотки культуральная жидкость через 3-4 дн после инфицирования содержала вирус, который можно было осадить в течение 1 ч при 100000 g. В культуре лейкоцитов лошади после заражения вирусом (шт. Wyoming) изменения обнаруживали на 12-15-й день. После ряда пассажей ЦПД проявлялись на 4-9-й день. При ЦПИ в культурах в большинстве случаев выявлялся вирусный АГ в РСК с сыворотками больных лошадей. ЦПИ и КС-активность специфичны. Шт. Wyoming размножается в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Культуральная жидкость в этой системе пригодна для получения растворимого вирусного АГ, пригодного для диагностики. Следует иметь в виду, что культивирование вируса ИНАН in vitro сопряжено с существенными трудностями. Вирус размножается в лейкоцитах лошадей, но при длительном пассировании резко возрастает опасность контаминации его герпесвирусом лошадей. Латентный период после заражения культуры лейкоцитов лошади продолжается 18-24 ч, титр вируса достигает наивысшего показателя через 48-72 ч после заражения. Пока еще нет удовлетворительного метода титрования данного вируса, его титруют на пони. Показано размножение вируса в клетках комара. Вирусный АГ в цитоплазме зараженных клеток обнаруживают с помощью ИФ через 18- 24 ч после инокуляции, а через 72 ч число клеток, содержащих цитоплазменный АГ, достигает 75%. Заражение культуры лейкоцитов устанавливают по ЦПЭ, появлению группоспецифического КС-АГ и ИФ. Адаптированный к культуре клеток вирус ИНАН обычно имеет титр 106-107 ТЦД 50/мл. Серийное пассирование его в культуре клеток ведет к аттенуации вируса в отношении лошади. Для серийного пассирования вируса ИНАН успешно применяют культуру лейкоцитов осла. По мере пассирования повышалась вирулентность вируса для культуры и возрастал титр. Одновременно снижалась его патогенность для лошадей и ослов. После 100 последовательных пассажей вирус утратил способность вызывать заболевание у этих животных и не реверсировал при пассировании на лошадях и ослах. Аттенуированный штамм защищал лошадей (79%) и ослов (100%) от вирулентного вируса. Иммунитет формировался медленно (до 6 мес). Кроме культуры лейкоцитов лошади и осла, вирус ИНАН (шт. Р337) адаптирован к культуре почечных клеток лошади (линия V-26). Адаптированный к перевиваемой линии клеток вирус ИНАН размножался в субкультурах кожно-мышечной ткани эмбриона лошади. Вирус ИНАН вызывает хроническую инфекцию культуры клеток собак (CF2Th) и кошек (FEA). При пассировании его в этих культурах клеток обнаружен высокий уровень активности обратной транскриптазы, которая в 6-20 раз выше в присутствии Mg2+, чем Мп2+ (8).

ГА свойства. Вирус обладает Г А активностью в отношении эритроцитов морской свинки. Г А АГ вируса типоспецифичны и отличаются от АГ, выявляемых в PH. ГА не отделим от вирусных частиц. Рецепторы эритроцитов разрушаются протеолитическими ферментами и формальдегидом, но устойчивы к нейраминидазе, дезоксихолату натрия и перйодату калия. В сыворотке больных лошадей содержатся анти-ГА. В РТГА вирус каждого штамма ингибируется только гомологичной антисывороткой. Появление в сыворотках крови анти- ГА предшествует появлению у них ВНА. Вирус ИНАН адсорбируется на лошадиных эритроцитах, гемолиз их происходит после инкубации со свежей сывороткой крови лошади или морских свинок при 37°С. Эритроциты, обработанные 4 ед. ГА и неразведениой свежей сывороткой лошади, лизируются на 20%, в то время как при обработке 4 ед. комплемента морской свинки - на 100%. Специфическая сыворотка лошади подавляет способность вируса агглютинировать эритроциты, но гемолиз не тормозит. Добавление специфической сыворотки к вирусу, уже прикрепившемуся на эритроцитах, усиливает гемолиз.

Инфекционная анемия лошадей {Anaemia infectiosa eguiorum, ИНАН) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлени­ями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Историческая справка. Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем вве­дения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо полу­чил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн, В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г. Г. Иванов и. И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е - Коляков, Н. А, Ро­манов и А. А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к _ подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полимор­физма. Чаще всего вирионь сферической формы со средним диаметром 90-140 нм, имеют двух контурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении, В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена - растворимый и клеточно-ассоции­рованный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму-ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязываюшие и антигемагглютинируюшие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД, В других кле­точных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость-в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет ви­рулентность в течение 1 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0-2С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище - до 9 мес., в зимне-осенний период - 8,5 мес. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес., в стерильной воде - до 160 дней, в глицерине - до 7 мес. Вирус теряет свои виру­лентные свойства; при 58С через 1-2 ч, при кипячении - через 1-2 мин, под действием солнечных лучей при 20-28С-за 1-3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин - за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах - через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы я мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устой­чивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20-50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9-93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находил­ся 30-197 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7-10 и даже 18 лет. Однако из­вестны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнару­жен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной ко­нюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противополож­ному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате по­ступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позво­ляет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жи­галок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэ­тому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и пой­мах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными ве­ществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, на­ходятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насе­комых (в июле-августе), в частности, на пастбищах и даже в ус­ловиях конюшенного содержания животных. Возможно также рас­пространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются прави­ла асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии кро­ви и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость ло­шадей местных пород объясняют их большей естественной ус­тойчивостью, которая обусловлена, прежде всего, крепкой кон­ституцией и подходящими для них условиями кормления, со­держания и использования. Среднее место по естественной ус­тойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это по­нятно, так как у них несколько пониженная естественная ус­тойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноев­ропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням ло­шадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает ост­ро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хрониче­ского и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вво­дят здоровых лошадей, то через 1-2 года случаев выраженной бо­лезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусояосителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается раз­множение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследст­вии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, на­груженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней по­сле заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5-3 млн., в результате показатель гематокрита и количество гемоглоби­на уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элемен­ты РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селе­зенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматоз­ных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуци­рует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию ан­тител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН при­сутствует в крови в виде иммунного комплекса - вирус + антите­ло.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН про­должается от 5 до 93 дней (чаще 10-30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других фак­торов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и ла­тентное течение болезни.

Cверхострое течение характеризуется постоянной высо­кой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным ды­ханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом тем­пературы до 40-42 °С. Лихорадка, как правило, принимает посто­янный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые обо­лочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сер­дечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются за­стойные отеки в области живота, груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Не­смотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхуда­ние. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3-15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое тече­ние.

Подострое течение длится 2-3 мес., является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка че­редуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки про­должительностью 3-15 дней. Чем чаще и продолжительнее реци­дивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение ор­ганизма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но Может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1-3 дня) подъемы температуры тела (до 40-41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потли­вость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающих­ся от 2-3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состо­яние и восстанавливается работоспособность животного. При неу­довлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лоша­дей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудша­ется, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей, Животные, оставаясь клинически здоровыми, пере­носят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского со­става.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром те­чении 17,6 дня, а при подостром течении-48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ло­шадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение се­лезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой конси­стенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемич­ность, селезенка нормальной величины или незначительно увели­чена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и желудочков), а для гематологического-стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени ч селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопле­ния. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца - наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Крово­излияния находят в дольках печени с разрушением их центров, яв­лениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом тече­нии иногда Отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических и патоморфологических признаков и результатов гемато­логического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути зано­са возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за вре­мя вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в тече­ние нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагиче­ского диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функ­циональной пробой.

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувст­вительной и специфической агар-гелевой реакцией диффузной пре­ципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с ост­рым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4-5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют коли­чество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар­ную формулу (табл. 18).

Инфекционная анемия лошадей (лат.-Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИHAH) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни . РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90 - 120нм, имеют двухконтурную оболочку.

Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0 - 2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 месяцев, в моче и навозной жиже - до 2,5 месяцев, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 месяцев. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2 - 4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология . В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3 - 5 месяцев. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1 - 2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез . Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5 - 3млн [(1,5 - 3,0) 10 12 /л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1 - 2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41 - 42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35 - 50 г/л, СОЭ повышена (70 - 80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1-3 недели, иногда 1 месяц, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2-3 месяцев, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1 - 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5-6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10-12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Гематологические исследования включают определение числа эритроцитов в 1 мкл крови, содержания гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Таблица 1. - Сравнительные показатели крови здоровых и больных ИНАН лошадей

Для гистологического исследования готовят срезы и окрашивают их гематоксилином и эозином и по Перлсу (для обнаружения гемосидерина). Наиболее характерные изменения в капиллярах и клетках печени и селезенки: скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток и гемосидерина.

В сомнительных случаях для проверки особо ценных лошадей ставят биопробу на жеребятах. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой, взятой от подозреваемых лошадей. За зараженными животными наблюдают 90 дней, через каждые 10 - 15 дней проводят гематологические и серологические (РДП) исследования. Биопробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических признаков: рецидивирующей лихорадки, слабости, желтушности слизистых оболочек, и при получении положительных результатов гематологических и серологических исследований.

ИНАН следует дифференцировать от пироплазмоза, нутталиоза, трипаносомоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ИНАН иммунитет нестерильный.

Специфические средства профилактики и лечения не разработаны.

Профилактика . Для предупреждения заноса возбудителя в хозяйство вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 месяца исследуют на ИНАН серологическим методом (РДП). Этим же методом исследуют всех однокопытных животных благополучных хозяйств 1 раз в год, а на предприятиях биологической промышленности - 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Лечение . Не разработано. Больные ИНАН животные подлежат убою.

Меры борьбы . При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения.

По условиям ограничении запрещаются:

ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;

перегруппировка восприимчивых животных;

реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса ИНАН.

Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную пневмонию методом РДП. Клинически больных животных убивают, мясо от них направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительные или дважды с интересом 7-10 дней сомнительные результаты, убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры подвергают дезинфекции.

Остальных животных, отрицательно реагировавших на ИНАН при исследовании методом РДП, вновь исследуют этим методом с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, предметов ухода и отходов проводят раствором гидроксида натрия.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных животных и получения двукратных с: интервалом 30 дней отрицательных результатов серологических исследовании остального поголовья однокопытных животных в пункте (трехкратных отрицательных результатов серологических исследовании на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

РИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ

Ринопневмония лошадей (лат. - Rhinopneumonia equorum; англ.- Equine virus abortion; вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей, ринотрахеит лошадей) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.

Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей работоспособности и отставанием в росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни . Заболевание лошадей вызывают ДНК-содержащие герпесвирусы трех типов: Equine herpesvirus типа 1 - вирус классической ринопневмонии лошадей (тип 2 - возбудитель коитальной экзентемы, тип 3 - возбудитель цитомегалоподобной инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа.

Вирус обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. В культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 °С до 10 мин, при 50 °С 20 - 30 мин, при 37 °С от 1,5 до 7 суток, при 4 °С 7 - 8 месяцев, при -10-18 °С 12 - 14 месяцев. В инфицированной ткани, замороженной при -18 - 20 °С, остается активным до 2 лет. В тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0 - 7,4) с добавлением 20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 недель; в буферном растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.

Вирус хорошо консервируется 50%-ным раствором глицерина, сохраняя активность при 4° С в течение 5 месяцев. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.

Эпизоотология . В естественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы и молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых кобыл - в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные и вирусоносители.

При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни кобылам во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении болезни кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами.

Ринопневмония лошадей, возникнув в коневодческом хозяйстве, принимает характер стационарной инфекции. Острые вспышки чередуются с периодами стертого, атипичного течения болезни. В неблагополучных табунах вирус сохраняется благодаря способности длительное время переживать в организме лошадей, универсальности механизма передачи и кратковременности постинфекционного иммунитета. Кроме того, для ринопневмонии лошадей характерна сезонность - наибольшее число больных животных отмечают осенью и в начале зимы.

Патогенез . Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во второй половине беременности.

Течение и клиническое проявление. В естественных условиях инкубационный период длится в среднем до 10 суток. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и только при осложнении бактериальной инфекцией возможно тяжелое течение. Различают респираторную, абортивную, генитальную и осложненную формы проявления болезни.

Респираторная форма характеризуется повышением температуры тела, депрессией, отсутствием аппетита, конъюнктивитом и воспалением слизистой оболочки носа, иногда ринофарингитом. Температура тела повышается до 40 °С и более и сохраняется на таком уровне в течение 2 - 3 дней. Иногда наблюдается еще и второй подъем температуры на 8 - 10-й день. Ринит сопровождается истечением из носа, увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Легкие поражаются редко. Через 10 - 15 дней больные выздоравливают. У некоторых животных вследствие развившейся перипневмонии отмечают кашель и затрудненное дыхание. Это свидетельствует об осложнении бактериальной инфекцией, что обычно проводит к летальному исходу. При плохих условиях кормления и содержания отягощается общее состояние животных: отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желтушность конъюнктивы, отечность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличение надглоточных лимфатических узлов. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утолщения, вызывающие затрудненное дыхание и свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой становятся гнойными, развивается катар верхних дыхательных путей. Иногда в патологический процесс вовлекаются легкие, органы пищеварения и почки.

У жеребых кобыл ринопневмония может спровоцировать аборты, причем абортируют как кобылы с респираторной формой болезни, так и не имеющие видимых симптомов заболевания. Аборт происходит на 8 - 11-м месяце жеребости, хотя у некоторых животных может случиться и на 6-м месяце. Абортирует до 90 % больных кобыл. Аборт наступает без предвестников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки последа и послеродовых осложнений. При вирусном аборте родовые пути приходят в норму так же быстро, как и у здоровых кобыл после родов. Общее состояние животного заметно не нарушается. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного. Вирусный аборт редко наблюдается дважды у одной и той же кобылы. Это свидетельствует о наличии иммунитета. Однако описаны случаи повторного аборта спустя несколько лет.

Генитальная форма характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко возможны нарушения деятельности ЦНС и ослабление работы сердца. Отмечают серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. Изменение картины крови характеризуется лейкопенией, а при вторичной бактериальной инфекции - лейкоцитозом.

При респираторной форме болезни, протекающей без осложнений, молодняк выздоравливает. Жеребые кобылы абортируют и приходят в охоту в положенные сроки, как после нормальных родов.

Если ринопневмония протекает без осложнений, лошади полностью выздоравливают через 1 – 3 недели, и прогноз благоприятный. При вторичных бактериальных осложнениях для выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом. Очень редко возможны осложнения вирусных абортов в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.

Патологоанатомические признаки . Отмечают картину септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно. На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются студенистые складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях - катаральное воспаление и перипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.

Гистологически выявляют рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных на 7 - 11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые участки кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками - полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными некротическими очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не изменена, но под ее капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой оболочке мочевого пузыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части головного мозга отмечают субдуральные кровоизлияния.

При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда, эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные включения типа А Коудри. Включения представляют собой тельца вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических клинических данных и патологоанатомических изменении. Для ринопневмонии характерны аборты, происходящие сразу у нескольких кобыл на 7 11-м месяце жеребости, с отсутствием выраженных признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к нормальному состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследовании (гистологического исследования и выделения вируса путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГА, РН РСК, а также выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН РСК).

При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом.

Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов.

У переболевших животных развивается иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным (2 - 3 года), а при респираторной – кратковременным (обычно не более 4 месяцев).

Для специфической профилактики используют вакцины.

Профилактические и оздоровительные мероприятия . Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних 2 мес наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.

Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину из штамма СВ - 69 вируса ринопневмонии . Средства пассивной иммунизации не разработаны.

Беременных кобыл иммунизируют двукратно: первый раз - на 1-3-м месяце беременности, повторно - через 3-4мес, но не позднее 7-го месяца. Остальных лошадей вакцинируют двукратно с интервалом 3-4 мес.

Жеребят первый раз вакцинируют в возрасте 3 мес и повторно не позднее чем за 3-4 нед до отъема.

Животных ревакцинируют ежегодно двукратно с интервалом 3-.4 мес. Спортивных лошадей повторно иммунизируют не позднее чем за 2 нед до отправки из хозяйства. Вакцину перед употреблением растворяют стерильным физраствором и вводят внутримышечно по 2 мл в области шеи. Иммунитет у привитых лошадей на­ступает на 10-14-е сутки.

При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 мес после аборта.

Специфических средств лечения больных животных не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии эффективным может быть введение гипериммуннои антисыворотки, крови или сыворотки реконвалесцентов.

Помещение и прилегающую территорию, где находились больные животные, дезинфицируют 2%-м горячим раствором гидроксида натрия, 5%-й горячей эмульсией креолина, 2%-м раствором формальдегида и т. д.

Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где жеребых кобыл нет.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Решить эпизоотологическую задачу.

На конном заводе зимой среди жеребят в возрасте 6 мес и старше появилось заболевание с клинической картиной поражения верхних дыхательных путей (кашель, серозное истечение из нозд­рей). Повышение температуры было незначительное в течение 2...4 дней. Больные животные через 5...7 дней клинически выздо­ровели. Вскоре заболевание с клинической картиной поражения органов дыхания и повышенной температурой тела обнаружили у кобыл. У одной кобылы на 7-м, у другой кобылы на 9-м месяце беременности отмечен аборт.

Поставить диагноз.

Разработать план профилактических и оздоровительных ме­роприятий.

2. Составить таблицу дифференциальной диагностики инфекционной анемии от лептоспироза, гриппа, ринопневмонии лошадей.

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ

Африканская чума лошадей (лат. - Pestis africana equomm, англ. - African Horse Sickness; африканская чума однокопытных АЧЛ) - трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Возбудитель болезни . Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70 - 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 °С за 5 - 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 суток. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 до -30 °С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при -20 °С. Он стабилен в щелочной среде при pH 7,0 - 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при pH 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология . Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5 - 6 месяцев. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2 - 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90 - 95 % животных погибнет.

Патогенез . Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление . Инкубационный период длится 5 - 7 суток. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5 - 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10 - 15 суток.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 суток. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологоанатомические признаки . Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика . Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают:

1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец;

2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных;

3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика . Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5 - 6 месяцам угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, обладающую достаточно высокой иммуногенностью. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных аттенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из атгенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Профилактика . Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1 - 2 месяца до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Лечение . Не разработано.

Меры борьбы . При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.

Вопросы для написания коллоквиума «Инфекционные болезни лошадей»

1. Сап: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

2. Сап: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

3. Мыт: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

4. Мыт: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

5. Эпизоотический лимфангоит: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

6. Эпизоотический лимфангоит: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

7. Инфекционная анемия: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

8. Инфекционная анемия: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

9. Ринопневмония: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

10. Ринопневмония: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

11. Грипп лошадей: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

12. Грипп лошадей: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

13. Африканская чума лошадей: определение болезни, историческая справка, возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы.

14. Африканская чума лошадей: патологоанатомические изменения, диагноз и дифференциальный диагноз, иммунитет, профилактика и меры борьбы.

15. Разработать схему дифференциальной диагностики сапа, мыта и эпизоотического лимфангоита лошадей.

16. Разработать схему дифференциальной диагностики инфекционной анемии лошадей от лептоспироза, гриппа, ринопневмонии лошадей.

Список используемой литературы

1. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

2. Инфекционные болезни животных: учебное пособие для вузов / Под редакцией А.А. Кудряшова, А.В. Святковского. – СПб.: Лань, 2007. – 608 с.

3. Эпизоотология и инфекционные болезни: Учеб. / Под ред. А.А. Конопаткина. - М.: Колос, 1993.

4. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией / В.П. Урбан, М.А. Сафин, А.А. Сидорчук и др. – М.: Колос С. – 2003. – 216 с.

5. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией.: Уч. пос. - Л.: Агропромиздат, 1987 - 224 с.

6. Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко. – М.: Бизнесофет, 2005. – 8000 с.

Возможно, будет полезно почитать:

• Йога для лица — описание комплекса упражнений для омоложения кожи ;
• Йога для омоложения организма ;
• Опасные упражнения в спортзале, которые стоит вычеркнуть из своей программы ;
• Skyrim: чит-коды оружия, навыков, брони и зaчарования Коды на скайрим эльфийские стрелы ;
• Классический подъем и ласточка ;
• Строение руки - иннервация ;
• Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение Как убрать спастику после инсульта ;
• Способы как вызвать рвоту для похудения ;