Гиперплазия мышц. Практическая схема для гипертрофии ММВ

А вы знаете от чего растут ваши мышцы? Большинство скажет что знает. От тренировок с тяжестями. Но к сожалению, это очень поверхностный взгляд на вещи, потому что шпалаукладчик каждый день возится с тяжестями, а больше от этого не становится. К сожалению, даже ученые-биохимики, которые изучают клеточные процессы роста мышечных клеток не могут однозначно ответить на вопрос от чего конкретно растут наши мышцы. И это очень печально, потому что различные объяснения этого вожделенного для любого культуриста процесса предполагают различные способы достижения результата. Иначе говоря, если бы мы точно знали от чего растут наши мышцы, то мы смогли бы лучше настроить наши тренировки и восстановление для этого.

Теории роста мышц (почему мышцы растут)

По большому счету, мы знаем что НА ВХОДЕ и что НА ВЫХОДЕ, но не знаем что точно происходит с ростом мышц ПОСЕРЕДИНЕ. Нам всем известно, что ТРЕНИРОВКА нарушает равновесие внутренней среды организма (ЭТО ВХОД) и это может привести к росту мышц за счет синтеза белка (ЭТО ВЫХОД).

Мы даже знаем что синтез белка запускают ряд факторов, которые воздействуют на ДНК ядра клетки. Механизм конечного воздействия достаточно простой: создается определенный «шаблон-устройства мышечного белка» на базе информации из ДНК. Этот «шаблон» называется матричная РНК. После своего создания он выходит из ядра (где ДНК) в саму клетку, где и выстраивает молекулы белка. Ваши клетки становятся больше. Ваши мышцы увеличиваются.

Иначе говоря, молекула РНК — это своеобразный чертеж, по которому происходит соединение свободных аминокислот клетки в определенном порядке для создания нужного белка. Причем этот «чертеж» многоразовый. На основе одной молекулы РНК может быть построено множество молекул белка.

Ну что? Кажется ВОТ ОНО! Теперь мы знаем от чего растут наши мышцы? Я тоже очень долго считал что все так просто. И долго не мог понять почему ученые так часто говорят о том что «не знают механизмов роста». Ведь вот же они на поверхности. НО увы, друзья. Все в сотни раз сложнее чем может показаться на первый взгляд.
Возвращаемся к нашей цепочке.

ТРЕНИРОВКА — НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ-ФАКТОРЫ-ДНК ЯДРА-РНК-СИНТЕЗ БЕЛКА….

Все верно? Да, но присмотритесь к связке НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ-ФАКТОРЫ-ДНК. Именно на этом промежутке толком ничего не понятно ученым.
С одной стороны мы знаем основные факторы, которые стимулируют рост белка. Это:

  • АМИНОКИСЛОТЫ
  • ТЕСТОСТЕРОН
  • КРЕАТИН
  • ИОНЫ ВОДОРОДА

Официальная научная доктрина считает, что именно тестостерон проникая в мышечную клетку связывается с рецептором образуя КОМПЛЕКС, который и воздействует на ДНК создавая РНК для синтеза белка. Аминокислоты — это строительный материал для белка. Креатин — это энергия для стройки. Ионы водорода — это помощники для КОМПЛЕКСА попасть в ядро клетки к ДНК.
А с другой стороны, МЫ НЕ ЗНАЕМ КАКОЕ НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ СРЕДЫ (КАКАЯ ТРЕНИРОВКА) ЛУЧШЕ В ПЛАНЕ ФАКТОРОВ РОСТА!

Ведь большинство факторов (ТЕСТОСТЕРОН, КРЕАТИН, ИОНЫ ВОДОРОДА) на прямую зависят от тренировки. Нарушая внутреннее равновесие системы тренировкой мы заставляем систему реагировать на это как увеличением, так и уменьшением (разрушением) КОЛИЧЕСТВА ФАКТОРОВ. Например, большой избыток ионов водорода разрушает митохондрии мышечных волокон, т.е. вредит, а достаток ионов водорода помогает гормонам выйти на связь с ДНК клеток и начать синтез белка.

Возникает множество вопросов. Например, НУЖНО ЛИ СИЛЬНО РАЗРУШАТЬ РАВНОВЕСИЕ СИСТЕМЫ ИЛИ НЕТ? Ведь с одной стороны, чем сильнее мы нарушаем равновесие системы, тем мощнее она должна реагировать для своей защиты путем выработки нужных для этого факторов. А с другой стороны чем больше мы разрушаем систему, тем сложнее и дольше ее «ремонтировать»…. Может быть имеет смысл разрушать равновесие меньше (тогда «ремонт» будет быстрее и факторов должно быть больше, потому что суммироваться они будут чаще)?

Вот мы и подошли к камню преткновения, который будоражит умы очень многих как среди качков, так и среди ученых. Существует два противоположенных лагеря, которые придерживаются разных «вероисповеданий»: ТЕОРИЯ НАКОПЛЕНИЯ и ТЕОРИЯ РАЗРУШЕНИЯ.

Теория разрушения говорит о том, что мышцы хорошо растут тогда, когда вы их хорошо перед этим разрушите тренировкой.

Теория накопления говорит о том, что мышцы лучше всего растут от менее разрушительных тренировок, в результате которых чаще и больше накапливаются нужные факторы роста.

Теория разрушения

Она говорит: «БЕЗ БОЛИ НЕТ РОСТА», «ЕСЛИ БОЛИТ, ЗНАЧИТ РАСТЕТ» и т.д. Суть одна и та же: чем больше ты разрушишь мышцы тренировкой, тем больше они могут вырасти во время отдыха. На системном уровне все выглядит вполне логично: у нас есть некоторое РАВНОВЕСИЕ, которое нарушает тренировка. Если это будет повторятся часто, то системе подобные нарушения не выгодны т.к. теряется энергия на их обслуживание. Единственным выходом для системы является — АДАПТАЦИЯ к этим постоянным нарушениям путем своего усиления. Ведь став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место быть.

И тут вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения РАВНОВЕСИЯ ЭНЕРГИИ в природе никак иначе и быть не может. Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жесток, с болью, с отказами и с прогрессией нагрузки. Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.

Сторонников этой системы как среди атлетов, так и среди ученых огромное количество. Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «Супертренинг»). Почему в прошедшем времени? Почему в кавычках?
Дело в том, что Вадим Протасенко «отказался» от теории, которую он описывал в своей культовой книге. Это уже слышали очень многие. Но вот только он отказался от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но я не слышал, чтоб он отказывался от теории суперкомпенсации , которая следует за разрушением внутренней среды организма. Хотя все это лирика. Идем дальше.

Теория накопления

Она говорит «ЧЕМ МЕНЬШЕ ТЫ РАЗРУШИШЬ МЫШЦЫ, ТЕМ ЛУЧШЕ», «УМЕРЕННЫЕ ИНТЕНСИВНЫЕ УСИЛИЯ БЕЗ РАЗРУШЕНИЙ». Ее суть в том, что в процессе мышечной деятельности образуются те самые факторы, которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.

Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор Селуянов. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет разрывами коротких миофибрилл у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная амплитуда, негативы) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает. Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем-то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.

Точка столкновения двух теорий

Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются от тренировок? А дело тут вот в чем: чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны. И тем больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны… По Селуянову Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток

Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ре-синтезируется с помощью реакции гликолиза, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет).

1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 молочная кислота + 2 АТФ + вода

Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе). Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА. Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА:

АТФ = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)

И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста. ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО. Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК). Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает, тем меньше он разрушает ваши мышцы.

ТЕОРИЯ РАЗРУШЕНИЯ — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста.

ТЕОРИЯ НАКОПЛЕНИЯ — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост.

А что у нас получается? А получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму и т.д. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно

Равновесие

Я не ученый, поэтому могу легко ошибаться. Высказываю исключительно свое субъективное мнение на этот счет.
Всю свою жизнь я вижу вокруг действие закона равновесия. Чем больше человек хочет чего то получить, тем больше он должен для этого приложить усилий. Чем дороже машину вы покупаете, тем больше нужно тратить денег на ее обслуживание. Чем больше потратишь денег на дискотеке, тем сложнее будет дожить до конца месяца без денег. РАВНОВЕСИЕ (ГОМЕОСТАЗ) повсюду, потому что энергия так просто никуда не уходит и не может появится из ниоткуда.

В этом плане я уверен что для роста мышц нужны процессы как РАЗРУШЕНИЯ, так и НАКОПЛЕНИЯ потому что нашему телу выгодно РАВНОВЕСИЕ . Телу и мышцам выгодно как можно меньше тратить энергии, поэтому если вы нарушаете ТОЧКУ РАВНОВЕСИЯ тренировкой (РАЗРУШАЕТЕ СИСТЕМУ), то система пытается приспособится к этому разрушению (адаптироваться). Система пытается устранить этот новый внешний фактор нарушения своего равновесие (разрушение тренировкой), путем усиления внутреннего усиления. Грубо говоря: чем больше на нас давят снаружи, тем сильнее мы давим в ответ изнутри, чтоб сохранить равновесие.

Я уверен, что в основе любого роста мышц — теория стресса и разрушения внутреннего равновесия среды. Просто я вижу это всегда и везде. Сильное солнце(внешнее разрушение) вызывает ожоги на коже, тело вырабатывает защитный пигмент и кожа темнее (внутреннее воздействие в ответ для сохранения равновесия). Содранная в кровь от лопаты рука (внешнее разрушение) вызывает образование мощных мозолей (внутреннее воздействие для сохранения равновесия) и.д.

Наша система (тело) всегда пытается обезопасить себя от любых повторных нарушений своего равновесия, поэтому что это выгодно для сохранения энергии. Вот почему после РАЗРУШЕНИЯ ВСЕГДА ИДЕТ ВОССТАНОВЛЕНИЕ + СВЕРХ ВОССТАНОВЛЕНИЕ (суперкомпенсация). Это своеобразный «запас на всякий случай». Этот запас — и есть рост мышц, когда они после отдыха становятся чуть больше, чем были раньше.

Но главное не даже не это. Главное то, что без РАЗРУШЕНИЯ (НАРУШЕНИЯ) РАВНОВЕСИЯ СИСТЕМЫ НИКАКОЕ НАКОПЛЕНИЕ НЕ ВОЗМОЖНО, в принципе. Потому что телу и мышцам это будет не выгодно. Только внешние разрушительное воздействие на систему может заставить ее адаптироваться к этому путем своего усиления (роста мышц).

ИДЕЯ: НУЖНО РАЗРУШЕНИЕ ДЛЯ ТОГО ЧТОБ ПОШЛО НАКОПЛЕНИЕ (РОСТ)

Мне сложно дать доказательства этому с точки зрения математики или физики, но я вижу массу доказательств этому из своей практики.
Сколько бы анаболических факторов человек не получал искусственно, без тренировки он расти не будет. Сколько бы спортивного питания и стероидов вы в себя не вливали, но без тренировок толку не будет.
Более того, если человек тренируется с одной и той же нагрузкой годами, которая стала для него привычной, то роста мышц тоже не будет. Нагрузка (разрушение системы) неизменная = Рост (накопление системы) отсутствует.

Поэтому лично мне кажется, что теория накопления — это частный случай теории разрушения, просто нужно смотреть немного шире на то, что мы называем разрушением. РАЗРУШЕНИЕ — это не только разрушение мышечных волокон (это слишком узко на мой взгляд). РАЗРУШЕНИЕ — это любое отрицательное нарушение равновесия системы. Пусть вы не разорвали в хлам свои мышечные волокна, но вы разрушили энергетический и сырьевой баланс системы тренировкой. Что это, черт возьми, если не разрушение равновесия?

И только при условии более глубокого разрушения этого равновесия на следующей тренировке возможен последующий рост и усиление системы. Если подобные разрушения будут идентичны по свой силе, то мышцы (система) привыкнут к ним и не будут показывать рост. Как это делать лучше? Это другой вопрос. Но важно понять, что без разрушения привычного равновесия системы не будет и ее усиления, потому что это будет ей энергетически не выгодно.

Мышечные травмы

Возможно мышечные волокна не нужно травмировать тренировкой. Но тогда нужно нарушать равновесие системы каким то другим способом, если мы хотим ее усиления.

Хотя с разрушением миофибрилл тоже не все так гладко, как хотелось бы. Профессор Селуянов предлагает модель объяснения боли, где разрываются короткие миофибриллы. В теории это выглядит следующим образом: есть мышечные волокна разной длинны, при создании напряжения по все длине мышцы большая нагрузка ложится на более короткий волокна вынуждая их рваться. Образуются микро-воспаления, болевые сигналы о которых идут в наш мозг (послетренировочная боль). Через несколько месяцев регулярных тренировок все короткие волокна просто уничтожены и болеть ничего не должно. Все это конечно замечательно. НО люди занимаются десятками лет, и все равно после тренировочная боль в мышцах у них не проходит. Как это объяснить? Может мы что то не понимаем в механизмах разрушения и создания миофибрилл?

Или как объяснить отсутствие роста если тренировать мышцу каждый день без сильного разрушения? С точки зрения теории накопления это должно хорошо работать, а на практике работает плохо… Работай каждый день в легком режиме какое-то время, а потом дай мышцам пару недель для роста и должен быть сумасшедший прогресс. Пока что то этого не видно, к сожалению.

Возьмем даже такой казалось бы простую рекомендацию как увеличение длительности между подходами. В теории это увеличивает время для вывода продуктов закисления мышц, а значит снижает их разрушение. С этим я абсолютно согласен. Но ведь есть же и другая сторона: чем дольше вы отдыхаете между подходами, тем меньше нагрузки вы можете дать за тренировку своим мышцам. А это значит что вы ограничиваете свои возможности по воздействию на систему (на возможный рост мышц). Есть конечно выход из этого ребуса — это тренироваться весь день с отдыхом 30 минут между подходами. Но тогда вам не останется времени жить и работать. В общем вопросов и сомнений возникает очень много, друзья

Я уже молчу что существует десятки спотривно — медицинских экспериментов по зависимости результатов атлетов от отдыха между подходами. Многие из этих экспериментов длились месяцами и большая часть выводов — это отсутствие преимуществ в плане роста силы и массы мышц. Может они что то не учли. Может мы что то не понимаем. Но таких опытов масса, и они ставят многие важные теории роста мышц под сомнения.

Сначала я хотел написать очень подробную статью с перечнем различных опытов и теории роста мышц. Но когда я начал в это вникать, то понял что это будет не интересно во-первых, и бесполезно, во-вторых. Я просто выделил две основные теории мышечного роста и попробовал донести до вас их суть. Насколько это у меня вышло — судить вам, друзья.

В клетке;

  • Повышение концентрации анаболических гормонов в крови;
  • Повышение концентрации свободного креатина в мышечных волокнах;
  • Повышение концентрации ионов водорода в мышцах.
  • Многие до сих пор продолжают свято верить в то, что основной причиной запуска строительства новых белковых молекул является микротравмы миофибрилл полученные во время тренировки. В статье «Микротравмы мышц » мы подробно рассмотрели этот вопрос. Никакого значения на рост МВ микротравмы не оказывают. Давно уже пора отказаться от этого заблуждения. Современные исследования это регулярно подтверждают. Например, на сайте PubMed приведены данные исследований 2011 г, которые показали, что наличие повреждений в мышцах при тренировках никак не сказалось на росте. Исследуемые группы с минимальными повреждениями (что измерялось путем выявления уровня креатинкиназы, а также субъективными ощущениями -наличием посттренировочных болей) показали аналогичные показатели роста силы и мышечной массы, а также аналогичное повышение уровня фактора роста IGF-1 и мРНК.

    Так же читатели ссылаются на работу Вадима Протасенко « ». В ней автор ссылаясь на многочисленные исследования заключает, что сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способно обслуживать одно клеточное ядро, ограничен. И так же высказывает мысль, что именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц . Так же он делает заключение, что содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах.

    Прокомментировать эту работу, а так же более подробно объяснить, что же служит причиной мышечного роста, мы попросили нашего постоянного консультанта, выдающегося российского ученого, профессора В. Н. Селуянова .

    Железный Мир : Здравствуйте Виктор Николаевич! Что вы можете сказать о данной работе Вадима Протасенко?

    Виктор Селуянов : Здравствуйте. Для меня факты, упомянутые в этой работе, явились в некотором смысле новостью, потому что в обычной литературе об этом ни слова не говорится. Я посмотрел результаты исследований, на которые ссылается автор, и это оказалось это весьма интересно, но не революционно.

    До этого я не занимался изучением этого вопроса, потому что, судя по литературе, миосателлиты это инертные клетки, которые ждут, когда МВ будет ранено и только после этого активизируется. Вадим Протасенко открыл мне глаза на то, что существует представление о том, что миосателлиты это стволовые клетки, и они выполняют две функции, одна, чтобы создавать ядра, а вторая – создавать дополнительные мышечные волокна. Новые МВ создаются в особых условиях, когда в результате травматического воздействия МВ необратимо повреждено. А вот производство миосателлитами новых ядер, это вопрос интересный. Автор сослался на диссертационные работы Карташкиной Н.Л.(2010), Туртикова О.В. (2011) , я посмотрел эти авторефераты. Из этих работ следует, что главный фактор образования новых ядер из стволовых клеток это частота импульсации или возбуждения мышечного волокна. В нашем случае это силовые тренировки. Любая силовая тренировка должна приводить к росту количества ядер. Но видимо там есть какая-то обратная связь. Число ядер не может расти бесконечно. Протасенко все время указывает, и правильно указывает, что существует прямая связь и между отдельным ядром и количеством клеточного вещества им обслуживаемым. Когда количество ядер начинает превышать этот объем, то, скорее всего, появляются некие тормозящие эффекты, механизмы которые пока неизвестны, они приостанавливают процесс образования новых ядер. В случае отсутствия активности мышечного волокна происходит уменьшение числа ядер и миосателлитов. Но само по себе образование ядер это не есть образование миофибрилл. Миофибриллы надо начать создавать. И по этому концепция касающаяся того что гормоны начинают влиять на образование и-РНК, как была так и остается самой главной. Недостаток этих диссертационных работ заключается в том, что они изучали воздействие механического фактора растяжения мышцы в виде растяжения мышц сгибателей голеностопного сустава и удержания этого состояния в гипсе в течение нескольких суток. В этом случае наблюдается образование ядер. Но животное находится в состоянии непрерывного стресса, выделения стрессовых гормонов, поэтому рост концентрации гормонов видимо является ведущим фактором. Однако, влияние самого главного гормона, тестостерона в этих диссертационных работах не рассматривалось.

    Протасенко достаточно хорошо описывает процесс начала строительства белковой молекулы. Но когда речь зашла об энергетике, то его представления некорректны, поскольку он пользовался устаревшими источниками 30-50-и летней давности. Он думал, что у Меерсона все правильно написано. Меерсон писал в 70-е годы, что нехватка энергетических субстратов приводит к запуску каких-то механизмов. Каких? Биологической информации у Меерсона не хватало, поэтому он выдвинул гипотезу. Сейчас данный процесс мы можем рассмотреть гораздо более детально, но об этом чуть позже, когда будем разбирать основные факторы мышечного роста. Я специально использую слово факторы. Слово - фактор означает, что установлено наличие некоторой связи, но причинно следственная связь до конца не изучена. И не скоро будет изучена. Поэтому я выделил четыре главных фактора, которые работают, и экспериментально доказано, что они работают, но механизмы обеспечивающие эту работу я не знаю, и никто не знает. Но некоторую модель мы построили и с помощью этой модели уже можно объяснить многие процессы, происходящие в мышцах. С появлением новых научных данных мы начнем эти вещи раскрывать более подробно. В настоящее время еще не построено таких микроскопов, чтобы возможно было рассмотреть отдельную миофибриллу. Я уже не говорю о том, чтобы рассмотреть актино-миозиновые мостики. Заглянуть в этот микромир мы физически не в состоянии и приходится выдвигать гипотезы. Протасенко пытается выстроить теорию на знании этих тонких механизмов, а их никто не знает. И я не претендую на их знание. Исследователям еще очень много предстоит открыть.

    ЖМ : Давайте досконально разберем все четыре фактора.

    Виктор Селуянов : Давайте. Но, поскольку все факторы тесно взаимосвязаны друг с другом, для лучшего понимания процесса я кратко представлю вам общую схему построения белковой молекулы. В результате тренировки в крови повышается концентрация анаболических гормонов. Самым важным из них в данном процессе является тестостерон. Этот факт обоснован всей практикой применения в спорте анаболических стероидов. Анаболические гормоны усваиваются из крови активными тканями. Молекула анаболического гормона (тестостерона, гормона роста) проникает в ядро клетки и это служит запуском начала синтеза белковой молекулы. На этом можно было бы остановиться, но попробует рассмотреть процесс более подробно. В ядре клетки находится закрученная в спираль молекула ДНК, на которую записана информация о строении всех белков организма. Различные белки отличаются друг от друга лишь последовательностью аминокислот в аминокислотной цепочке. Участок ДНК, содержащий информацию о строении одного вида белка, называется геном. Этот участок открывается в ядрах мышечных волокон еще от частоты импульсов, проходящих по мышечному волокну. Под действием гормона участок спирали ДНК, разворачивается и с гена снимается особая копия которая называется и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота), другое название ее м-РНК (матричная рибонуклеиновая кислота). Это иногда вносит некоторую путаницу, поэтому просто запомните, что и-РНК и м-РНК это одно и то же. Затем и-РНК выходит из ядра вместе с рибосомами. Заметьте, рибосомы строятся также внутри ядра, а для этого нужны молекулы АТФ и КрФ который должен поставлять энергию для ресинтеза АТФ, т.е. для пластических процессов. Далее на шероховатом ретикулуме рибосомы с помощью и-РНК строят белки, идет строительство белковой молекулы по нужному шаблону. Строительство белка осуществляется путем соединения друг с другом свободных аминокислот, имеющихся в клетке, в том порядке, который «записан» в и-РНК.

    Всего нужно 20 различного вида аминокислот, поэтому недостаток даже одной аминокислоты (как это бывает при вегетарианской диете) буде тормозить синтез белка. Поэтому прием БАДов в виде ВСАА (валин, лейцин, изолейцин) иногда приводит к существенному росту мышечной массы при силовой тренировке.

    Теперь перейдем к четырем основным фактором мышечного роста.

    1. Запас аминокислот в клетке

    Строительным материалом для любой белковой молекулы служат аминокислоты. Количество аминокислот в клетке это единственный из факторов, который не связан с воздействием на организм силовых упражнений, а зависит исключительно от питания. Поэтому принято, что у спортсменов силовых видов спорта минимальная доза белка животного происхождения в дневном рационе составляет не менее 2 грамм на кг собственного веса атлета.

    ЖМ : Скажите, а есть ли необходимость приема аминокислотных комплексов непосредственно перед тренировкой? Ведь в процессе тренировки мы запускаем строительство белковой молекулы и именно во время тренировки оно наиболее активно.

    Виктор Селуянов : Аминокислоты должны накопиться в тканях. И они накапливаются в них постепенно в виде аминокислотного пула. Поэтому необходимости повышенного содержания аминокислот в крови во время выполнения упражнения нет. Принимать их необходимо за несколько часов перед тренировкой, однако, можно продолжить прием БАДов и перед, во время и после силовой тренировки. В этом случае вероятность приема необходимой массы белка становится выше. Синтез белка идет в ближайшие сутки после силовой тренировки, поэтому прием протеиновых БАДов необходимо продолжать несколько суток после силовой тренировки. Об этом говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.

    2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови

    Это самый важный из всех четырех факторов, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят. Поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки. Появление новых ядер в плане роста миофибрилл ничего принципиально не меняет. Ну, появились 10 новых ядрышек, но они должны выдать информацию о том, что надо создавать миофибриллы. А они могут выдать ее только с помощью гормонов. Под действие гормонов образуются в ядрах мышечных волокон не только и-РНК, а так же транспортные РНК, рибосомы и другие структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что для анаболических гормонов участие в синтезе белка необратимо. Они полностью метаболизируются внутри клетки в течении нескольких суток.

    3. Повышение концентрации свободного креатина в МВ

    Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит критерием интенсификации метаболизма в клетке. КрФ транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в ОМВ и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в ГМВ. Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. Необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата. Обычно я говорю, что Кр работает как гормон, чтобы не вдаваться в детали. Но главная задача Кр не в том, чтобы считывать информацию со спирали ДНК и синтезировать и-РНК, это дело гормонов, а в том чтобы обеспечить данный процесс энергетически. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме. Однако, все органеллы организма регулярно обновляются и поэтому это процесс всегда идет. Но в результате тренировки, т.е. активности мышечного волокна, в саркоплазматическом пространстве происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней. Поэтому так эффективен дополнительный прием креатина у спортсменов силовых видов спорта. ЖМ : Соответственно прием извне анаболических стероидов не отменяет необходимости дополнительного приема креатина? Виктор Селуянов : Конечно нет. Действие гормонов и Кр никоим образом не дублируют друг друга. Наоборот, взаимно усиливают.

    4. Повышение концентрации ионов водорода в МВ

    Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. Почему во время выполнения упражнений в динамическом режиме гиперплазии миофибрилл в ОМВ не происходит. Ведь они так же участвуют в работе, как и ГМВ. А потому что в них, в отличие от ГМВ активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку. И анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.

    Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.

    ЖМ : Я думаю, что все вышесказанное явится новостью для наших читателей, поскольку анализ этой информации опровергает многие устоявшиеся положения. Например, то, что мышцы наиболее активно растут во время сна и в дни отдыха.

    Виктор Селуянов : Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают - расшифровывают информацию с ДНК еще 2-3 дня. Но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.

    ЖМ :Соответственно в период строительства миофибрилл надо раз в 3-4 дня проводить стрессовые тренировки для активизации гормонов и задействовать строящиеся мышцы в тонизирующем режиме, чтобы несколько закислить их и обеспечит лабилизацию мембран для проникновения в МВ и клеточные ядра новой порции гормонов.

    Виктор Селуянов : Да, тренировочный процесс должен строится исходя из этих биологических законов, и тогда он будет максимально эффективным, что собственно подтверждено практикой силовой тренировки.

    ЖМ : Так же возникает вопрос о целесообразности приема анаболических гормонов извне в дни отдыха. Ведь в отсутствии ионов водорода они не смогут пройти сквозь клеточные мембраны.

    Виктор Селуянов : Совершенно справедливо. Некоторая часть конечно пройдет. Небольшая часть гормонов проникает в клетку даже в спокойном состоянии. Я уже говорил, что процессы обновления белковых структур происходят постоянно и процессы синтеза белковых молекул не останавливаются. Но большая часть гормонов попадет в печень, где погибнет и. к тому же, в больших дозах окажет негативное воздействие на саму печень. Поэтому целесообразность постоянного приема мегадоз анаболических стероидов при правильно организованной силовой тренировке необязательна. Но при сложившейся практике у бодибилдеров "бомбирования мышц" прием мега доз неизбежен, поскольку катаболизм в мышцах слишком велик.

    ЖМ : Виктор Николаевич, большое спасибо вам за это интервью. Надеюсь, многие наши читателю найдут в нем ответы на свои вопросы.

    Виктор Селуянов : Строго научно ответить на все вопросы пока невозможно, но очень важно строить такие модели, которые объясняют не только научные факты, но и эмпирические положения, выработанные практикой силовой подготовки.

    Продолжаем углубляться в темы ПРОДВИНУТОГО блока, предоставляя вам больше информации о том, как и что работает в нашем организме. Надеюсь, что инфо-посты получаются не слишком сложными, но если что-то не понимается с первого раза, рекомендую прочитать ещё разок или задать соответствующий вопрос Ну а сегодня мы поговорим о том, что волнует многих наших участников.

    Следует заметить, что точный механизм роста мышц неизвестен, то есть ученые до сих пор не сошлись во мнении о том, появляются ли новые мышечные волокна, или происходит расщепление и утолщение уже имеющихся, и как сильно все это завязано на генетику. Но можно выделить 4 фактора, которые необходимы для обеспечения роста мышечной массы:

    1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
    2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах
    3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах
    4. Запас аминокислот в клетке

    Здесь используется слово "факторы", потому что причинно-следственная связь между ними и ростом мышц до конца не изучена. Хотя экспериментально и доказано, что они работают, но вот почему и как именно - этот вопрос ещё открыт.

    1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови

    Справка:>

    Анаболизм - совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование клеток и тканей.

    Анаболические гормоны - гормоны, выделяемые организмом и служащие сигналом для начала анаболизма.


    Из четырех факторов, которые мы сегодня рассматриваем, этот является самым важным, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл (мышечных волокон) в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят, поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки.

    Под действие гормонов в мышечных волокнах образуются различные структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что анаболические гормоны в процессе синтеза белка полностью утилизируются внутри клетки в течении нескольких суток.

    2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах

    Накопление свободного креатина в саркоплазме (несократительной части мышцы) служит критерием интенсификации метаболизма в клетке.

    Креатинфосфат (КрФ) транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в окислительных мышечных волокнах (ОМВ) и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в гликолитических мышечных волокнах (ГМВ). Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата.

    Но главная задача Кр состоит в том, чтобы обеспечивать энергией процесс синтеза РНК гормонами. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме.

    Хотя все органеллы организма регулярно обновляются (то есть этот процесс идет всегда), но в результате тренировки, приводящей к активности мышечного волокна, в саркоплазме происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней.

    3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах

    Повышение концентрации ионов водорода вызывает увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК.

    Во время выполнения упражнений в динамическом режиме рост миофибрилл в ОМВ не происходит (хотя они тоже участвуют в работе, как и ГМВ) потому что в них активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку и анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.

    Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.

    4. Запас аминокислот в клетке

    Последний, но не по важности, фактор на сегодня - Наличие необходимого количества аминокислот в клетке, потому что аминокислоты - это строительные кирпичики, из которых строятся белки, а значит и мышцы. Этот фактор связан не с тренировочным процессом, а с обеспечением правильного и полноценного питания.

    Накопление аминокислот в клетке происходит постепенно в виде аминокислотного пула, поэтому нет необходимости в повышении содержания аминокислот в крови непосредственно во время выполнения упражнения. В свою очередь синтез белка идет в течение ближайших суток после силовой тренировки, поэтому обеспечивать организм необходимым количеством белка необходимо именно в течение несколько дней после тренировки. Об этом косвенно говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.

    Дополнительно

    Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают, расшифровывают информацию с ДНК, еще 2-3 дня, но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.

    /1/ Селуянов Н.В..jpg Продолжаем углубляться в темы ПРОДВИНУТОГО блока, предоставляя вам больше информации о том, как и что работает в нашем организме. Надеюсь, что инфо-посты получаются не слишком сложными, но если что-то не понимается с первого раза, рекомендую прочитать ещё разок или задать соответствующий вопрос;) Ну а сегодня мы поговорим о том, что волнует многих наших участников. Следует заметить, что точный механизм роста мышц неизвестен, то есть ученые до сих пор не сошлись во мнении о том, появляются ли новые мышечные волокна, или происходит расщепление и утолщение уже имеющихся, и как сильно все это завязано на генетику. Но можно выделить 4 фактора, которые необходимы для обеспечения роста мышечной массы: 1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови 2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах 3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах 4. Запас аминокислот в клетке Здесь используется слово "факторы", потому что причинно-следственная связь между ними и ростом мышц до конца не изучена. Хотя экспериментально и доказано, что они работают, но вот почему и как именно - этот вопрос ещё открыт.

    1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови

    Анаболизм - совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование клеток и тканей. Анаболические гормоны - гормоны, выделяемые организмом и служащие сигналом для начала анаболизма. Из четырех факторов, которые мы сегодня рассматриваем, этот является самым важным, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл (мышечных волокон) в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят, поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки. Под действие гормонов в мышечных волокнах образуются различные структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что анаболические гормоны в процессе синтеза белка полностью утилизируются внутри клетки в течении нескольких суток.

    2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах

    Накопление свободного креатина в саркоплазме (несократительной части мышцы) служит критерием интенсификации метаболизма в клетке..jpg Креатинфосфат (КрФ) транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в окислительных мышечных волокнах (ОМВ) и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в гликолитических мышечных волокнах (ГМВ). Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата. Но главная задача Кр состоит в том, чтобы обеспечивать энергией процесс синтеза РНК гормонами. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме. Хотя все органеллы организма регулярно обновляются (то есть этот процесс идет всегда), но в результате тренировки, приводящей к активности мышечного волокна, в саркоплазме происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней.

    3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах

    Повышение концентрации ионов водорода вызывает увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. Во время выполнения упражнений в динамическом режиме рост миофибрилл в ОМВ не происходит (хотя они тоже участвуют в работе, как и ГМВ) потому что в них активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку и анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ. Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.

    4. Запас аминокислот в клетке

    Последний, но не по важности, фактор на сегодня - Наличие необходимого количества аминокислот в клетке, потому что аминокислоты - это строительные кирпичики, из которых строятся белки, а значит и мышцы. Этот фактор связан не с тренировочным процессом, а с обеспечением правильного и полноценного питания. Накопление аминокислот в клетке происходит постепенно в виде аминокислотного пула, поэтому нет необходимости в повышении содержания аминокислот в крови непосредственно во время выполнения упражнения. В свою очередь синтез белка идет в течение ближайших суток после силовой тренировки, поэтому обеспечивать организм необходимым количеством белка необходимо именно в течение несколько дней после тренировки. Об этом косвенно говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.

    Дополнительно

    Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают, расшифровывают информацию с ДНК, еще 2-3 дня, но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина. 100 дневный воркаут - Содержание /1/ Селуянов Н.В.

    Гиперплазия мышц заключается не в качественном увеличении мышечных волокон, а в увеличении их количества. Как правило, когда человек тренируется, то он не увеличивает количество мышечных клеток, а увеличивает количество миофибрилл или митохондрий, содержащихся в них. Другими словами, у человека с ростом мышечной массы количество мышечных клеток не увеличивается! Увеличение мышечных объемов происходит за счет утолщения мышечной ткани, этот процесс называется гипертрофия мышечных волокон . Само собой, что развивать не только качество мышечной ткани, но и её количество намного эффективнее. Здесь работает золотое правило бодибилдинга два всегда больше, чем один . В тоже время, достичь гиперплазии намного сложнее, чем гипертрофии, поэтому прежде, чем взяться за рост количества клеток, следует проработать их качество, поскольку большие мышечные объемы – это одно из условий, позволяющее достичь гиперплазии мышц.

    Гиперплазия с точки зрения организма менее эффективна, чем гипертрофия, поскольку для синтеза новых структур необходимо больше ресурсов, чем для роста уже существующих. Именно поэтому организм в первую очередь будет наращивать массу уже существующей мышечной ткани и лишь тогда, когда это станет невозможно, перейдет к синтезу новых мышечных волокон. В чем же причина того, что организм начинает синтезировать новые мышечные клетки, вместо того, чтобы наращивать массу уже существующих? Дело в том, что саркоплазма не может превышать в объеме ядро клетки более чем в 20 раз. В тоже время мышечные волокна обволакивают фасции, которые тем самым лимитируют её размер, вследствие чего двумя основными условиями для гиперплазии мышц являются наращивание саркоплазмы, вынуждающее организм синтезировать новые мышечные клетки, и растягивание мышечных фасций, что устраняет препятствие для расширения мышечной ткани.

    Механизм гиперплазии мышц

    Для того чтобы понять, каким образом происходит гиперплазия мышечных волокон, необходимо знать, что мышечные клетки человека представлены двумя видами: непосредственно мышечные клетки, которые и определяют размер и силу мышечного волокна, и клетками-сателлитами, которые позволяют организму синтезировать новые органические ткани для регенерации внутренних повреждений мышечных клеток. С этой целью клетки-сателлиты остаются подвижными, чтобы в случае необходимости они могли переместиться к месту повреждения и слиться с основным мышечным волокном, как бы регенерируя его. Во время этого процесса в мышечных клетках увеличивается количество ядер. Вы можете ещё раз взглянуть на представленную выше картинку, чтобы лучше представить себе, как происходит этот процесс.

    Клетки-сателлиты, по сути, являются ядрами, отделенными от цитоплазмы клетки, при этом сами эти ядра окружены собственной тонкой оболочкой. Слияние этих клеток с основной саркоплазмой мышечной клетки и является причиной процесса гиперплазии мышц. Но это ещё не гиперплазия мышечного волокна, гиперплазия происходит позже! Когда на тренировке атлет повреждает мышечную ткань, а именно в этом и заключается основной смысл тренинга, то тем самым он вынуждает организм «латать» поврежденную мышечную ткань. Вследствие этого и образуется новая мышечная ткань взамен утраченной. Но, если существует адаптационная необходимость в синтезе новых мышечных клеток, то организм пойдет и на это!

    Вот тут стоит вспомнить про «правило 20» , которое гласит, что саркоплазма мышечной клетки не может превышать в размере ядра более, чем в 20 раз. С другой стороны, мы знаем, что организм с помощью клеток-сателлитов способен синтезировать новые ядра в клетке, но обратите внимание на то, что ядра расположены не в центре клетки, как это нарисовано в учебнике по биологии за 5 класс, а на её периферии. Вследствие этого, с ростом клетки, её обслуживание становится слишком затратным и доставлять питательные вещества в центр клетки становится слишком трудоемким занятием, вследствие чего организм и приходит к выводу, что содержать две небольшие клетки ему выгоднее, чем содержать одну, но очень большую. Какой процесс вынуждает ядра перемещаться внутрь клетки? Синтез белка! Поэтому для стимулирования гиперплазии мышц необходимо создать ускоренный синтез белка.

    Факторы влияющие на скорость синтеза белка


    Аминокислоты
    – это первичный материал, из которого организм и синтезирует новые белковые структуры. Аминокислоты бывает заменимыми и незаменимыми, то есть такими, которых организм может синтезировать самостоятельно и такими, которых синтезировать он не способен. Если же организму не будет хватать какой-нибудь аминокислоты, то все остальные аминокислоты окажутся избыточными и организм от них просто избавится. Вот почему так важно уделить особенное внимание правильному питанию, о чем мы уже писали в статье про диету для набора мышечной массы . Если тезисно, то Вы должны получать 2-3гр белка на каждый килограмм собственного веса из продуктов животного происхождения и включать в рацион куриные яйца, либо BCAA.

    Анаболические гормоны – это гормоны, которые реагируют на силовой тренинг и в ответ на разрушение мышечной структуры отдают сигнал клеткам-сателлитам на её регенерацию. Другими словами, именно гормоны играют ключевую роль в процессе синтеза белка. А этот процесс приводит к суперкомпенсации и обеспечивает приспособление организма к возрастающей нагрузке. То есть, анаболические гормоны являются краеугольным камнем преткновения в бодибилдинге. Самыми важными гормонами в железном спорте являются тестостерон и соматотропин. Тестостерон – это мужской половой гормон, который и запускает синтез белка, но он играет ключевую роль в гипертрофии мышц, а для гиперплазии мышечного волокна необходим соматотропин , или, как его называют в простонародье, гормон роста. Естественными способами выработки необходимого гормонального фона являются базовые упражнения, различные афродизиаки, но, если речь идет о по-настоящему большой мышечной массе, то тут без искусственных гормональных препаратов не обойтись. Если для гипертрофии мышечных волокон принимать препараты стероидно-анаболического типа мы не рекомендуем, то в данном случае это необходимо. И это ещё одна причина, почему гиперплазией мышц следует заниматься после гипертрофии, когда человек для себя уже четко понимает, чего он хочет и на что он готов пойти. Без препаратов гиперплазия возможно, но процесс этот будет происходить намного медленнее.

    Креатин – это азотсодержащая карбоновая кислота, которая влияет на целых два важнейших процесса: синтез и-РНК и ресинтез энергии. И-РНК – это, если не вдаваться в подробности, чертеж будущей белковой структуры, на основании которого и синтезируется белок, поэтому, чем больше и-РНК Вы создадите во время тренинга, тем лучше спрогрессируете во время восстановления. В тоже время, длительность восстановления зависит от и-РНК, чем больше и-РНК Вы синтезируете на тренировке, тем реже Вам необходимо тренироваться, поскольку, хоть само и-РНК существует несколько минут, но процессы, которые оно запускает, длятся от 4 до 7 дней. Ресинтез энергии необходимо во время силовой нагрузки, поскольку запасы АТФ атлет тратит очень быстро, но ресинтезировать энергию с помощью креатина организм способен прямо во время самой нагрузки. Именно поэтому, когда атлет принимает спортивное питание в виде креатиновых смесей, то сразу замечает, что может выполнить больший объем работы во время тренировки. Процесс этот выглядит так: АТФ распадается на энергию и АДФ, а АДФ и креатин вновь синтезируют АТФ. Поэтому, чем больше креатина в организме, тем дольше мышца может находиться под нагрузкой, а это приводит к выработке ионов водорода, что ускоряет синтез белка.

    Ионы водорода определяют скорость поступления гормонов в мембрану клетки, процесс этот определяется размером пор в мембранах, на что и влияет концентрация ионов водорода. Так же ионы водорода упрощают доступ гормонам к наследственной информации о синтезе белка, влияя на ферменты, регулирующие данный процесс. Другими словами, ионы водорода повышают эффективность работы анаболических гормонов и увеличивают интенсивность синтеза и-РНК. Чтобы добиться выработки ионов водорода, необходимо достигать жжения в мышцах во время подхода. Жжение свидетельствует о выработке молочной кислоты, которая и распадается на лактат и ионы водорода. Тем ни менее, жжение должно быть дозированным, поскольку чрезмерный синтез ионов водорода приведет к тому, что вместо анаболизма произойдет катаболизм, то есть ионы водорода разрушат больше, чем создадут. Поэтому жжение в мышцах должно быть не сильным, иначе ионов водорода будет слишком много, а и-РНК мало.

    Как достичь гиперплазии мышц

    Существует три типа тренировочных программ для гиперплазии мышц, каждая из которых соблюдает все основные правила, позволяющие добиваться именно гиперплазии, а не гипертрофии мышечного волокна. В тоже время ещё раз хотим порекомендовать Вам в первую очередь развивать гипертрофию мышц, поскольку гипертрофия позволит намного более эффективно достигать и гиперплазии. Собственно, чтобы максимально гипертрофировать существующие мышечные волокна, атлету необходимо 2-3 года, после чего мышечные клетки достигнут максимального размера, и для дальнейшего прогресса их необходимо будет увеличить не в объеме, а в количестве. Вообще, наиболее эффективно совмещать оба вида тренировок, тем самым включая в свою тренировочную программу микропериодизацию. Таким образом, одну неделю Вы будете тренироваться на гипертрофию, а другую на гиперплазию. Гипертрофия позволит добиться большей плотности мышц, то есть сделать их более твердыми, как у пауэрлифтеров, а гиперплазия достичь их большего размера и сделать их более «полосатыми». Полосатость мышц выражается в количестве полосок, которые видны после «просушки». Итак, типы тренировочных программ на гиперплазию мышц:

    1) Тренировка в течение всего дня – это такой вариант тренинга, когда Вы каждые полчаса выполняете подход до сильного жжения в мышцах. Смысл в том, что за полчаса все ионы водорода организм утилизирует, поэтому их количество не будет чрезмерным. Данный тип тренинга очень эффективен, но крайне неудобен.

    2) Короткие тренировки по 10 минут – это более удобный вариант предыдущего способа тренинга. В данном случае атлет не будет тренироваться прямо весь день, а будет проводить 4-6 коротких тренировок по 10 минут, в течение которых будет выполнять не подход, а целое упражнение в 3-5 подходах, после чего отдыхать длительное время.

    3) Объемная тренировка – данный тип тренинга является классическим и именно его, как правило, и применяют атлеты. Такая тренировка длится в течение часа, во время которого атлет должен выполнить очень большой объем работы – много раз поднять штангу. Количество подходов зависит от размера мышечной группы, если речь идет о больших мышечных группах, то подходов должно быть около 20-25, если о маленьких, то 12-15 подходов. Количество повторений в подходе не очень важно, важно время под нагрузкой, но в среднем темпе за 25-30 секунд атлет успевает сделать 8-12 повторений, вес снаряда должен быть соответствующим, чтобы за это время Вы достигли легкого жжения. Если вес будет слишком большим, то не выработаются ионы водорода, если слишком маленьким, то не потратиться креатин. Паузы в нижней и верхней точке необходимо нивелировать, чтобы нагрузка распределялась равномерно во время всей амплитуды движения и длительности подхода. Медленные мышечные волокна следует тренировать в частичной амплитуде и медленном темпе, о чем мы уже писали подробнее . Отдыхать между подходами не в зависимости от тренируемого типа мышечных волокон необходимо 30-60 секунд, а проводить тренировки больших мышечных групп можно раз в неделю, маленьких раз в 4-7 дней.

    Лучше всего тренировать за одну тренировку мышцы антагонисты: спину и переднюю дельту, грудь со спиной, грудь и заднюю дельту, бицепс с трицепсом, четырехглавую с бицепсом бедра, спину с трицепсом, а грудь с бицепсом. Количество упражнений за тренировку не очень важно, Вы можете выполнить 2 упражнения в 8-12 подходах на мышечную группу, или разбить подходы на 4-6 упражнений. Количество тренировок в неделю зависит от Ваших возможностей, Вы можете тренировать каждую мышечную группу отдельно, либо совмещать тренировки. Количество тренировок на конкретную мышечную группу за неделю зависит от её размера, а так же от самой тренировки, если тренировки тяжелые, то не больше 1 раза, если Вы хотите тренировать что-то два раза в неделю, то тренировки должны быть легче. Микропериодизация, как уже было сказано выше, заключается в чередовании «гиперплазийной» недели и «гипертрофийной» недели. Практические варианты недельного сплита для гиперплазии мышц:

    Пример №1 Пример №2 Пример №3
    Пн - спина и дельты
    Вт - грудь и руки
    Ср - отдых
    Чт - ноги
    Пт - спина и дельты
    Сб - грудь и руки
    ВС - отдых
    Пн - спина
    Вт - грудь
    Ср - ноги
    Чт - отдых
    Пт - плечи
    Сб - руки
    Вс - отдых
    Пн - спина и плечи
    Вт - грудь и руки
    Ср - ноги
    Чт - отдых
    Пт - плечи и спина
    Сб - руки
    Вс - отдых

    Сегодня попробую рассказать про то, как образуется энергия в мышцах. Придется употреблять такие страшные слова как гликолиз, анаэробный, пировиноградная кислота и т.д. и т.п. Надеюсь, что сон настигнет вас лишь в конце нашего повествования.

    Итак. Процессы мышечного сокращения (МС), передачи нервного импульса и др. идут с затратами энергии. В клетках в качестве поставщика энергии используются молекулы АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
    Молекула состоит из пяти кусков – аденина, сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. С помощью фермента АТФ-азы эти остатки фосфорной кислоты могут отщепляться. При этом и происходит высвобождение энергии, которая идет на запуск других химических реакций (мышечное сокращение – есть химическая реакция).

    АТФ разваливается до АДФ (аденозинДИфосфорная кислота), Ф (остаток фосфорной кислоты, фосфат-анион).
    Содержание АТФ в мышцах незначительное. При интенсивной мышечной деятельности запасы АТФ расходуются в течение 2 секунд.
    Ресинтез (суть – возобновление запасов энергии) АТФ обеспечивается трансфосфорилированием АДФ с креатинфосфатом (КрФ). Данная реакция катализируется ферментом креатинкиназой.

    Проще говоря, как только заканчивается АТФ (локализованная в миофибриллах), сразу в дело вступает КрФ, который превращает АДФ назад в АТФ.
    Это и есть первый, наиболее эффективный, путь энергообеспечения деятельности мышцы. Его называют креатинфосфокиназный .
    Концентрация креатинфосфата в покоящейся мышечной ткани в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, что позволяет компенсировать расход АТФ во время кратких периодов мышечной активности.
    В период от 2 до 15с основной вклад в обеспечение работающей мышцы энергией вносит именно креатинфосфат.
    Рисунок, весьма условно, конечно, показывает вклад разных энергетических источников в зависимости от длительности нагрузки.

    Смею предположить, что эти парни бегут именно на запасах АТФ и креатинфосфата:

    Образование свободного креатина и фосфат-аниона стимулирует анаэробный гликолиз в БМВ (быстрые мышечные волокна) и аэробный гликолиз в ММВ (медленные мышечные волокна), т.е. организм “понимает”, что нагрузка продолжается, КрФ разваливается, его начинает не хватать для ресинтеза АТФ. Поэтому начинаются разворачиваться другие процессы, которые обеспечат нас энергией.

    Кстати, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах т.е. “заставляет” клетку синтезировать белок.
    Поэтому, в частности, многие “качки” едят т.н. креатин моногидрад.
    Разного рода химические добавки не являются предметом нашего сегодняшнего разговора. Однако можно отметить, что по данному вопросу в интернете имеется большое количество информации. Кому надо – тот найдет.
    Существует мнение, что прием креатина до тренировки даст эффект увеличения силы. Однако следует помнить, что постоянный прием этой добавки на фоне увеличения нагрузки может дать прирост мышечной массы. Кроме того, ученые вполне обоснованно полагают, что креатин задерживает воду в организме. Возможно увеличение массы тела до +2 кг. Вкупе с предыдущим эффектом (весьма полезным для всяких пауэрлифтеров и бодибилдеров) могу предположить, что постоянное употребление этой добавки может негативно сказаться на весе скалолаза.
    Возможно, имеет смысл поэкспериментировать с разовым потреблением перед какими-нить ответственными стартами по боулдерингу. Но это даже НЕ РЕКОМЕНДАЦИЯ. Это просто мысли вслух.

    Итак, вернемся к теме.
    Как уже говорилось выше, АТФ, локализованная в МФ (миофибриллах), восстанавливается за счет КрФ. Когда КрФ подходит к концу (условно), в саркоплазме зачинает запускаться гликолиз. В ходе этого процесса образуются молекулы АТФ, которые локализованы в саркоплазме. Они ресинтезируют КФ (при этом образуются молекулы АДФ и Ф, которые вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ), который в свою очередь, ресинтезирует АТФ в миофибриллах.

    Гликолиз – это последовательность ферментативных реакций , приводящих к превращению глюкозы в пируват (пировиноградную кислоту) с одновременным образованием .
    У пирувата есть две возможности – отправится в МХ (митохондрии) (их много в ОМВ) и (при наличии кислорода) полностью окислиться до углекислого газа и воды. При этом из одной молекулы глюкозы суммарно образуется 38 молекул АТФ. Это т.н. аэробный гликолиз .

    Другая же возможность – в отсутствии кислорода и МХ (их мало в ГМВ) превратится в молочную кислоту (ион водорода и лактат-анион). В этом случае из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ. Это т.н. анаэробный гликолиз .

    Откуда берется глюкоза? Глюкоза содержится в некотором количестве в крови, хотя основная функция глюкозы крови – питание мозга.
    Другой источник глюкозы – гликоген (в виде гликогена, полисахарида, в организме – мышцах и печени запасаются углеводы).

    Где происходит гликолиз? Этот процесс связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме.
    Аэробный гликолиз проходит в митохондриях.

    Начнем с анаэробного гликолиза .

    Общая схема:

    Этот тип энергообеспечения преобладает при работе ГМВ и в условиях недостаточного снабжения мышцы кислородом.
    Как видно из общей схемы реакции, из одной молекулы глюкозы образуется всего две молекулы АТФ. В условиях интенсивной работы такая скорость продуцирования АТФ может быть недостаточна для поддержания высокой интенсивности в течении длительного времени.

    В результате анаэробного гликолиза в мышце накапливается лактат-анион и ион водорода (все вместе – молочная кислота). Сам лактат-анион большого вреда не несет, наоборот, он может быть использовать в качестве топлива в аэробном гликолизе, а вот ионы водорода в большом количестве могут нанести существенный вред. Так например, ионы водорода могут утилизироваться митохондриями с образованием воды, однако если этих ионов очень много, то и образовавшейся воды будет много, что может может привести сначала к “распуханию” митохондрий, а потом к их разрушению.

    И что это будет значить для нас?
    В митохондриях происходит аэробный гликолиз, в результате которого образуется большое количество энергии, с другой стороны, конечными продуктами аэробного гликолиза являются углекислый газ и вода т.е. не происходит закисления мышцы – нет ионов водорода. А как уже сообщалось выше – накопление ионов водорода приводит к прекращению мышечного сокращения. Таким образом, ОМВ, в которых много митохондрий, могут работать очень долго без утомления. По сути, митохондриальный аппарат МВ отвечает за выносливость.
    “Убивая” же митохондрии большим количеством ионов водорода (напоминаю, что они образуются в ходе анаэробного гликолиза, который идет преимущественно в ГМВ), мы снижаем в целом выносливость данной мышцы.
    Кроме того, значительное закисление угнетает работу ферментов гликолиза, а при некотором содержании ионов водорода расщепление глюкозы может практически прекращаться.
    Увеличение количества молочной кислоты в саркоплазме мышц сопровождается изменение осмотического давления.
    При этом вода из межклеточной среды поступает внутрь МВ, вызывая их набухание, что может привести к сдавливанию нервных окончаний и появлению болевых ощущений в мышцах.
    Молочная кислота может диффундировать из МВ в кровь, в результате чего будет происходить взаимодействие кислоты с компонентами крови. Это приводит к образованию “неметаболического” углекислого газа.
    Увеличение концентрации водородных ионов и повышение напряжения
    СО2 в крови способствуют активации дыхательного центра, поэтому при выходе молочной кислоты в кровь резко усиливается легочная вентиляция (интенсификация дыхания) и поставка кислорода к работающим мышцам.

    Аэробный гликолиз.
    Этот процесс происходит в митохондриях и при наличии достаточного количества кислорода.
    Как уже говорилось выше, глюкоза разваливатся до пирувата. Пируват поступает в митохондрии, превращается в вещество ацетил-конзим-А (ацетал-КоА) и дальше в ходе последовательных реакций этот ацетил-КоА превращается в углекислый газ и воду с образованием 38 молекул АТФ.
    В ходе мышечного сокращения АТФ ресинтезируется за счет запасов КрФ. КрФ в свою очередь разваливается на Кр и Ф.
    При появлении рядом с МХ Кр и Ф выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондриях в ходе гликолиза.
    В качестве субстратов аэробного окисления кроме глюкозы могут использоваться высшие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная
    кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества
    постепенно превращаются в единое вещество – ацетил-КоА.
    Таким образом, жиры могут окисляться в ОМВ (в них много МХ). Это и происходит при низкой интенсивности упражнений. Когда нагрузка возрастает и к работе начинают подключаться ГМВ, происходит образование лактата и ионов водорода.
    Появление значительных количеств этих веществ приводит к ингибированию расщепления жиров и основным поставщиком энергии становится глюкоза (гликоген).
    Поэтому можно сделать предположение, что окисление жиров при занятии скалолазанием возможно лишь при очень низкоинтенсивном лазании, при увеличении же нагрузки основным поставщиком энергии становятся углеводы.
    Причем следует различать подкожный жир и внутримышечный. В первую очередь будет расходоваться внутримышечный жир, а до подкожного дело вряд ли дойдет 🙂

    Итак, подведем промежуточный итог.

    1. Энергия для мышечного сокращения берется из АТФ.
    2. АТФ восполняется за счет креатинфосфата (КрФ). Этой энергии хватает на 10-20 с. работы. Это т.н. креатинфосфокиназный путь.
    3. Когда заканчивается КрФ, запускается гликолиз, в ходе которого образуется АТФ, которая ресинтезирует КрФ, который в свою очередь, ресинтезирует АТФ, которая тратится на обеспечение энергией мышечное сокращение.
    4. Если работают ГМВ (в них мало митохондрий), то имеет место анаэробный гликолиз. Основной субстрат – глюкоза (гликоген). В результате из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ и накапливается куча ионов водорода (мышечный отказ, боли).
    Долго такие мышечные волокна функционировать не могут.
    5. Если работают ОМВ (в них митохондрий много), то имеет место аэробный гликолиз.
    Субстратами окисления могут быть как глюкоза так и жиры (в первую очередь, внутримышечный) и даже белки.
    В результате из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекулы АТФ. Продуктами распада является вода и углекислый газ. Такие мышечные волокна могут работать очень долго без утомления. Фактически время работы ограничено лишь запасом питательных веществ и скоростью их доставки в работающие мышцы.
    6. Реальная работающая мышца состоит из разных типов МВ. Если преобладают ГМВ- мышца в целом сильная, но не очень выносливая, если же преобладают ОМВ – то выносливость такой мышцы выше.

    Попытаемся представить какие процессы происходят в реальной мышце при увеличении нагрузки от нуля до некоторого максимума.
    При малой внешней нагрузке, в соответствии с , будут рекрутироваться низкопороговые ДЕ (двигательные единицы) (МВ). По сути, это ОМВ, они имеют высокие окислительные способности, субстратом являются жирные кислоты.
    Но первые секунды (до 20) энергия мышечного сокращения обеспечивается за счет запасов АТФ и КрФ.
    По мере расходования фосфогенов (АТФ+КрФ) в активных МВ, начинают подключатся другие МВ, которые тоже начинают работать на фосфогенах; в тех же МВ, где запасы АТФ и КрФ снизились, начинает разворачиваться аэробный гликолиз, который восполняет запасы АТФ.
    При достижении некоторого внешнего сопротивления все ММВ (ОМВ) данной мышцы вовлекаются в работу. Энергия в основном восполняется за счет аэробного гликолиза. Субстратом окисления будут служить жирные кислоты (внутримышечный жир, жирные кислоты из крови). Система может работать без утомления достаточно долго.
    Если внешнее сопротивление начинает нарастать, то к работе подключаются т.н. промежуточные МВ. В таких МВ массы митохондрий недостаточно для “переработки” всего количества пирувата. Поэтому часть пировиноградной кислоты идет по анаэробному пути с образованием молочной кислоты. Лактат попадает в кровоток и попадает в ММВ (ОМВ). Это ингибирует окисление жиров и субстратом в большей степени становится гликоген (глюкоза).
    Кроме того, попадание молочной кислоты в кровь вызывает образование “неметаболического” углекислого газа, что в свою очередь, приводит к усилению легочной вентиляции.
    Дальнейшее увеличение мощности будет вызывать рекрутирование все более высоко пороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Основным энергообеспечивающим процессом будет анаэробный гликолиз. При попадании в ОМВ лактата, он превращается обратно в пируват и запускается аэробный гликолиз. Однако мощность митохондриальной системы имеет предел. Вскоре наступает динамическое равновесие между образованием лактата в ГМВ и утилизированием его в ОМВ.
    Дальнейший рост внешней мощности приводит к нарушению динамического равновесия. Скорость образования ионов водорода, лактат-аниона начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается увеличением легочной вентиляции, ростом ЧСС и в итоге приводит к прекращению мышечного сокращения.

    Итак, мы достаточно подробно разобрали проблему обеспечения мышечного сокращения энергией.
    Вы уже знаете из чего состоят мышцы, что отвечает за силу мышечного сокращения, что отвечает за выносливость. Теперь вы понимаете, что ведет к “закислению” мышц и почему не надо лазить на фоне сильной “забитости” мышц предплечий, а так же, почему вначале трассы вам просто, а под конец вы отваливаетесь 🙂

    Этого вполне хватит. Для затравки.
    Для более глубокого понимания сути происходящих процессов рекомендую обратиться к учебникам по биохимии мышечной деятельности и спортивной физиологии.



     

    Возможно, будет полезно почитать: