Силовые упражнения с эспандером. Как накачать бицепсы с универсальным эспандером. Упражнение для постановки удара

Фармакологическое действие

Метопролол - кардиоселективный блокатор бета-адренорецепторов без ВСА и мембраностабилизующей активности, действует преимущественно на бета-1-рецепторы миокарда, в меньшей степени — на бета-2-рецепторы периферических сосудов и бронхов. Оказывает антигипертензивный, антиангинальный и антиаритмический эффекты.

Препарат характеризуется отрицательным инотропным действием, уменьшает сердечный выброс, автоматизм синусного узла, снижает ЧСС, замедляет AV-проводимость. Нормализует сердечный ритм при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий. Подавляет стимулирующее влияние катехоламинов на сердце при физических и психоэмоциональных нагрузках. При ИБС оказывает противоишемическое и антиангинальное действие. Не оказывает неблагоприятного действия на обмен липидов и глюкозы, не влияет на уровень электролитов в плазме крови, не вызывает развития ортостатической гипотензии. При стенокардии напряжения метопролол уменьшает количество приступов и снижает их тяжесть, повышает толерантность к физической нагрузке; нормализует сердечный ритм при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий. При инфаркте миокарда способствует ограничению зоны некроза сердечной мышцы; снижает риск развития фатальной аритмии и рецидивов инфаркта миокарда. Оказывает гипотензивный эффект, который стабилизируется к концу 2-й недели курсового применения. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов метопролол в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное действие на гладкие мышцы бронхов и периферических артерий, высвобождение инсулина, углеводный и липидный обмен.

Фармакокинетика

Метопролол полностью абсорбируется после приема внутрь. Максималь-ная концентрация в плазме крови достигается приблизительно через 1/2-2 ч после приема внутрь. В результате эффекта первичного прохождения через печень только около 50% принятой внутрь дозы метопролола достигает сис-темного кровообращения. При длительном применении концентрация в плаз-ме крови выше, чем после однократного приема. Прием с пищей может по-высить на 20-40% биодоступность разовой дозы. Связывание метопролола с белками плазмы — 10%. Более 95% принятой дозы экскретируется с мочой, преимущественно в виде метаболитов. Период полувыведения метопролола в среднем составляет 3,5 ч, но в некоторых случаях может колебаться в пре-делах от 1-9 ч.

Показания

Артериальная гипертензия , (лечение и вторичная профилактика), тахиаритмия, сердечный гиперкинетический синдром, про-филактическое лечение мигрени, тиреотоксикоз (сопутствующее лечение).

Режим дозирования

Суточная доза составляет 100-200 мг внутрь в 1-2 при-ема.

В/в вводят при суправентрикулярной тахиаритмии, а также при ишемии миокарда, тахиаритмии и болевом синдроме вследствие острого инфаркта миокарда. Парентеральное введение метопролола проводит только специально подготовленный персонал при условии мониторинга функции сердечно--со-судистой и дыхательной систем и возможности проведения реанимационных мероприятий.

Суправентрикулярная тахиаритмия

Начальная доза составляет 5 мг, скорость инфузии — 1-2 мг/мин. Введе-ние препарата в этой дозе можно повторять каждые 5 мин до достижения не-обходимого эффекта; обычно достаточно введения 10-15 мг. Максимальная доза для в/в введения составляет 20 мг.

Ишемия миокарда, тахиаритмия и болевой синдром вследствие инфар-кта миокарда

При неотложных состояниях начальная доза составляет 5 мг в/в. Введе-ние препарата можно повторять каждые 2 мин, максимальная доза состав-ляет 15 мг. Через 15 мин после последнего в/в введения следует назначить внутрь 50 мг метопролола каждые 6 ч на протяжении 2 дней.

В случае пропуска очередной дозы необходимо принять ее как можно скорее. Однако если в соответствии с принятой схемой до следующего приема препарата осталось около 4 ч, препарат принимают в обычное время. Удваивать дозу препарата не следует.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны брадикардия, артериальная гипотензия, нарушения AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности.

Со стороны пищеварительной системы: в начале терапии возможны сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор; в отдельных случаях - нарушения функции печени.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: в начале терапии возможны слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, мышечные судороги, ощущение холода и парестезии в конечностях; возможны уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит, ринит, депрессия, нарушения сна, кошмарные сновидения.

Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях - тромбоцитопения.

Со стороны эндокринной системы: гипогликемические состояния у больных с сахарным диабетом.

Со стороны дыхательной системы: у предрасположенных пациентов возможно появление симптомов бронхиальной обструкции.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Противопоказания

AV-блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС менее 50 ударов/мин), СССУ, артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность II Б-III стадии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, метаболический ацидоз, выраженные нарушения периферического кровообращения, повышенная чувствительность к метопрололу.

Особые указания

В случае необходимости отмену метопролола производят постепенно. Внезапная отмена препарата может приводить к значительному ухудшению течения заболевания.

При необходимости проведения планового оперативного вмешательства следует проинформировать анестезиолога о том, что пациент принимает метопролол.

Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЧСС.

Следует избегать инсоляции в период лечения, так как препарат может вызывать развитие фотосенсибилизации.

Следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и работе с потенциально опасными механизмами, поскольку препарат может вызывать сонливость и нарушения зрения.

С особой осторожностью метопролол назначают при сахарном диабете. У пациентов, получающих инсулинотерапию или принимающих пероральные гипогликемизирующие препараты, метопролол может маскировать симптомы гипогликемии.

Метопролол может влиять на уровень глюкозы и активность печеночных ферментов в сыворотке крови

С осторожностью применяют у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей, сахарным диабетом (особенно при лабильном течении), болезнью Рейно и облитерирующими заболеваниями периферических артерий, феохромоцитомой (следует применять в сочетании с альфа-адреноблокаторами), выраженными нарушениями функции почек и печени.

На фоне лечения метопрололом возможно уменьшение продукции слезной жидкости, что имеет значение для пациентов, пользующихся контактными линзами.

Завершение продолжительного курса лечения метопрололом следует проводить постепенно (минимум в течение 10 дней) под наблюдением врача.

При комбинированной терапии с клонидином прием последнего следует прекращать через несколько дней после отмены метопролола, во избежание гипертонического криза. При одновременном применении с гипогликемическими средствами требуется коррекция их режима дозирования.

Применение при беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Метопролол проникает через плацентарный барьер. В связи с возможным развитием у новорожденного брадикардии, артериальной гипотензии, гипогликемии и остановки дыхания метопролол необходимо отменить за 48-72 ч до планируемого срока родоразрешения. После родоразрешения необходимо обеспечить строгий контроль за состоянием новорожденного в течение 48-72 ч.

Метопролол в незначительных количествах выделяется с грудным молоком. Применение в период лактации не рекомендуется.

Передозировка

Возможны выраженная артериальная гипотензия с головокружением или потерей сознания, брадикардия, бронхоспазм и диспноэ, рвота, сердечная недостаточность, в тяжелых случаях — кардиогенный шок, нарушение сознания или кома, генерализованные судороги, нарушение внутрисердечной проводимости и остановка сердца.

Лечение — симптоматическое. Показано промывание желудка. При развитии тяжелой артериальной гипотензии, брадикардии или угрозе возникновения сердечной недостаточности назначают адреномиметик, в/в вводят 1-2 мг атропина сульфата.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антигипертензивными средствами, диуретиками, антиаритмическими средствами, нитратами, возникает риск развития выраженной артериальной гипотензии, брадикардии, AV-блокады.

При одновременном применении с барбитуратами ускоряется метаболизм метопролола, что приводит к уменьшению его эффективности.

При одновременном применении с гипогликемическими средствами возможно усиление действия гипогликемических средств.

При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного действия метопролола.

При одновременном применении с опиоидными анальгетиками взаимно усиливается кардиодепрессивный эффект.

При одновременном применении с периферическими миорелаксантами возможно усиление нервно-мышечной блокады.

При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза повышается риск угнетения функции миокарда и развития артериальной гипотензии.

При одновременном применении с пероральными контрацептивами, гидралазином, ранитидином, циметидином повышается концентрация метопролола в плазме крови.

При одновременном применении с амиодароном возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении с верапамилом повышается Cmax в плазме крови и AUC метопролола. Снижается минутный и ударный объем сердца, частота пульса, артериальная гипотензия. Возможно развитие сердечной недостаточности, диспноэ и блокады синусового узла.

При в/в введении верапамила на фоне приема метопролола существует угроза остановки сердца.

При одновременном применении возможно усиление брадикардии, вызванной гликозидами наперстянки.

При одновременном применении с декстропропоксифеном повышается биодоступность метопролола.

При одновременном применении с диазепамом возможно снижение клиренса и увеличение АUC диазепама, что может привести к усилению его эффектов и уменьшению скорости психомоторных реакций.

При одновременном применении с дилтиаземом повышается концентрация метопролола в плазме крови вследствие ингибирования его метаболизма под влиянием дилтиазема. Аддитивно угнетается влияние на деятельность сердца в связи с замедлением проведения импульса через AV узел, вызываемым дилтиаземом. Возникает риск развития выраженной брадикардии, значительного уменьшения ударного и минутного объема.

При одновременном применении с лидокаином возможно нарушение выведения лидокаина.

При одновременном применении с мибефрадилом у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 возможно повышение концентрации метопролола в плазме крови и увеличение риска развития токсических эффектов.

При одновременном применении с норэпинефрином, эпинефрином, другими адрено- и симпатомиметиками (в т.ч. в форме глазных капель или в составе противокашлевых средств) возможно некоторое повышение АД.

При одновременном применении с пропафеноном повышается концентрация метопролола в плазме крови и развивается токсическое действие. Полагают, что пропафенон ингибирует метаболизм метопролола в печени, уменьшая его клиренс и повышая сывороточные концентрации.

При одновременном применении с резерпином, гуанфацином, метилдопой, клонидином возможно развитие выраженной брадикардии.

При одновременном применении с рифампицином уменьшается концентрация метопролола в плазме крови.

Метопролол может вызвать небольшое уменьшение клиренса теофиллина у курящих пациентов.

Флуоксетин ингибирует изофермент CYP2D6, это приводит к угнетению метаболизма метопролола и его кумуляции, что может усиливать кардиодепрессивное действие и вызывать брадикардию. Описан случай развития летаргии.

Флуоксетин и главным образом его метаболиты характеризуются длительным T 1/2 , поэтому вероятность лекарственного взаимодействия сохраняется даже через несколько дней после отмены флуоксетина.

Имеются сообщения об уменьшении клиренса метопролола из организма при одновременном применении с ципрофлоксацином.

При одновременном применении с эрготамином возможно усиление нарушений периферического кровообращения.

При одновременном применении с эстрогенами уменьшается антигипертензивное действие метопролола.

При одновременном применении метопролол повышает концентрацию этанола в крови и удлиняет его выведение.

Ортостати́ческий колла́пс - состояние человека (ортостатическая гипотензия). Заключается в том, что при резком изменении положения тела при вставании или при длительном стоянии недостаточен приток крови к головному мозгу вследствие снижения артериального давления. Вначале человек испытывает головокружение , и у него темнеет в глазах. Затем может развиться обморок . Проявляется, главным образом, у лиц с ослабленным сосудистым тонусом. Достаточно часто наблюдается в пубертатном возрасте, когда нормальное развитие сосудистой системы временно отстаёт от потребностей растущего организма.

Ортостатический коллапс
МКБ-10	95.1 95.1
МКБ-9	458.0 458.0
МКБ-9-КМ	458.0
DiseasesDB
eMedicine	ped/2860
MeSH	D007024

Ортостатическая гипотензия диагностируется, когда после 2-5 минут спокойного стояния присутствует один или более признаков из перечисленных ниже:

снижение систолического давления на 20 мм и более;
снижение диастолического давления на 10 мм и более;
ортостатический коллапс, головокружение или другие симптомы церебральной гипоперфузии.

Ортостатическая гипотензия

Причины возникновения

Ортостатическая гипотензия, или ортостатический коллапс, вызывается недостаточным поступлением крови к мозгу, запаздыванием или недостаточностью реакции сердца на изменение положения тела в гравитационном поле, и соответствующим падением артериального давления.

Гиповолемия

Ортостатическая гипотензия может быть следствием потери воды из организма - дегидратации, гиповолемии (например, при массивной кровопотере, или под действием диуретиков , вазодилататоров , при длительном постельном режиме). Иногда наблюдается у пациентов с анемией .

Побочное действие лекарственных средств

Ортостатическая гипотензия может быть побочным эффектом приёма некоторых антигипертензивных средств или антидепрессантов , например, трициклических или ингибиторов МАО .

Это также побочный эффект использования марихуаны и пахикарпина .

Заболевания

Синдром нередко ассоциируется с такими заболеваниями, как болезнь Аддисона , феохромоцитома, атеросклероз (из-за сужения просвета сосудов), диабет , дисплазии соединительной ткани, например, синдром Элерса-Данло, анемии, булимия, нервная анорексия, истощение (обычно исчезает после нормализации массы тела) и некоторыми неврологическими заболеваниями, например, синдромом Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия, миотоническая хондродистрофия, атипичная форма паркинсонизма), синдромом Бредбери-Эгглстона, с другими формами расстройств вегетативной нервной системы, например, часто проявляется при синдроме вегето-сосудистой дистонии . Нередко наблюдается у больных паркинсонизмом и при развитии самого заболевания, и как побочный эффект терапии дофамином, но без наличия других сердечных заболеваний очень редко приводит к синкопе. Может проявляться у всех людей как следствие длительного лежания (особенно часто у пожилых и после родов) или пребывания в невесомости, приёма не только лекарственных антигипертензивных средств, но и снижающих артериальное давление соков, например, сока черноплодной рябины. При тугой обвязке ног ремнями безопасности при прыжках на «тарзанке», чистке крыш, промышленном или спортивном альпинизме эти ремни могут препятствовать оттоку крови к сердцу и способствовать ортостатической гипотензии. В то же время ослабление обвязки ног может способствовать падению. Причиной ортостатической гипотензии может быть также туго затянутый

Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.

МКБ-10	I95.1
МКБ-9	458.0
DiseasesDB	10470
MedlinePlus	10470
eMedicine	ped/2860
MeSH	D007024

Общие сведения

Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).

Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.

Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.

Формы

В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:

первичными невропатиями;
вторичными невропатиями;
идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
приемом медицинских препаратов;
инфекционными заболеваниями;
анемиями;
заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
кровопотерей;
длительным постельным режимом;
нарушениями работы надпочечников;
нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.

В зависимости от тяжести состояния, выделяют:

легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.

В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:

подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).

Причины развития

Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.

Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:

Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
Кровотечениях.
Инфекционных заболеваниях.
Анемиях.
Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.

Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.

Патогенез

В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:

Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.

Симптомы

Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).

При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:

внезапной нарастающей общей слабостью;
«туманом» перед глазами;
головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
в отдельных случаях сердцебиением.

Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:

ощущение испарины на лице;
зябкость;
тошнота.

Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.

Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

нарастающей бледностью;
влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
похолоданием конечностей;
утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.

Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.

При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).

Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
непроизвольным мочеиспусканием;
судорогами.

Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.

Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).

Диагностика

Диагностика ортостатической гипотензии основана на:

анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.

Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:

ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.

Лечение

Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:

укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
обеспечение притока свежего воздуха;
удаление стесняющей одежды;
сбрызгивание лица и груди холодной водой;
использование нашатырного спирта.

Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.

После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.

Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.

Профилактика

Профилактика ортостатического коллапса заключается в:

правильном подборе режима физической активности;
отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
лечебной гимнастике;
соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
сне на кровати с приподнятым головным концом.

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. К. развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапс у детей).

Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии.

Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Патогенез.

Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует.

АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости
При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Прогноз.

Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей.

При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерным для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Многие из нас при резком изменении положения тела ощущают легкое головокружение, иногда теряют сознание. Эти особенности включает в себя ортостатическая гипотензия.

Ортостатическая гипотония или ортостатический коллапс – это состояние, когда в силу несостоятельности сердечно-сосудистой и нервной системы артериальное давление значительно снижается при смене положения тела человека из горизонтального в вертикальное. Такое состояние очень часто встречается у пациентов с вегетативной дисфункцией.

По своей природе ортостатическая гипотензия – это ишемия головного мозга, которая проявляется не инсультом, а общей нехваткой кровотока, без развития очаговой симптоматики, и реализуется чаще всего обмороком . Она выражается в виде нарушения гемодинамики из-за несостоятельности приспособительных процессов и процессов адаптации. Состояние возникает после резкой смены положения тела из вертикального в горизонтальное либо после длительного пребывания в неподвижном стоячем положении. Основные симптомы – головокружение, тошнота, потеря или нарушение сознания.

Предпосылки для возникновения патологии

Существует ряд причин, которые усиливают нарушение сосудистого тонуса. Основные из них:

Побочное действие препаратов, влияющих на тонус стенки сосуда.
Инфекционная интоксикация.
Обезвоживание.
Алкоголь.
Эндокринологическая патология (сахарный диабет, болезнь Аддисона).
Некоторые неврологические заболевания и синдромы (деменция, болезнь Бисвангера).
Длительные строгие диеты или религиозные обряды, предполагающие воздержания от пищи.
Хронический стресс.
Преклонный возраст.

Патогенез

Патогенез заболевания может развиваться в двух направлениях. Нарушения могут возникать со стороны гемодинамики или быть непосредственно несостоятельной реакцией сердечно-сосудистой системы.

Часто синдром ортостатической гипертензии возникает у промышленных альпинистов. Это связанно с тем, что им приходиться работать в плохую погоду, и для своей безопасности они туже обычного затягивают ремни на снаряжении, что приводит к нарушению оттока крови от нижних конечностей. Это и является причиной подобного состояния.

Ортостатическая гипотензия может возникать вследствие двух противоположных принципов:

Гиперсимпатикотонический – для него характерно учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления.
Гипосимпатикотонический – полная противоположность первого - брадикардия, снижение артериального давления, что клинически проявляется сильным головокружением, может возникнуть ортостатический обморок.

Ортостатическая гипертензия так же возникает по этим причинам.

Классификация

Ортостатическая гипотензия классифицируется, исходя из длительности временных интервалов, в течение которых возникают симптомы:

острая – от 1-2 дней до месяца, возникает в восстановительном периоде после тяжелых заболеваний, со временем симптомы практически полностью исчезают;
хроническая – симптомы возникают постоянно примерно с одинаковой частотой на фоне сопутствующей патологии;
хроническая прогрессирующая – симптомы возникают остро, иногда бывают на фоне полного благополучия.

Ортостатическая гипотензия так же делиться по степени тяжести:

легкая – редко возникающие симптомы, не вызывающие ортостатический обморок;
средней степени тяжести – периодически возникающие симптомы потери сознания, вызванные резким подъемом или длительным стоянием.
тяжелая – ортостатический обморок может быть вызван непродолжительным стоянием или незначительной сменой положения тела.

Ортостатическая гипотензия подразделяется на несколько видов в зависимости от факторов, приведших к ней :

Неврологическая – вызвана нарушением регуляции тонуса сосудов головным мозгом. К такому типу заболевания приводит хроническая варикозная болезнь, пребывание пациента в горизонтальном положении длительное время, лежачие больные.
На фоне синдрома Шая-Дрейджера – характерной чертой является низкий уровень норадреналина, что приводит к нарушению тонуса сосудов. Ортостатический коллапс в таком случае сопровождается проявлениями паркинсонизма и очаговой неврологической симптоматики.
Гиповолемическая возникает вследствие острой патологии: кровотечение, инфекционные заболевания, сопровождающиеся многократными рвотой и поносами, длительная высокая температура, эндокринологическая патология (сахарный диабет, синдром Аддисона)
Идиопатическая возникает без видимой патологии и предпосылок, симптомы проявляются на фоне полного благополучия, поначалу редко, со временем учащаются. Подобное состояние многие авторы относят к синдрому.
Медикаментозная – чаще всего заболевание связанно с передозировкой или неправильным употреблением лекарственных средств, влияющих на тонус сосудов. Ортостатический коллапс в данном случае имеет некоторое подобие замкнутого круга: подобные препараты назначают людям с сосудистыми и неврологическими синдромами, состояние некоторых из них довольно тяжелое, и им трудно самостоятельно о себе позаботиться. Такие люди забывают принять препарат и затем принимают двойную дозу или забыли, что уже это сделали и пьют еще одну таблетку.

Ортостатическая гипотензия часто встречается у молодых женщин, стремящихся похудеть, когда часто принимаются мочегонные препараты в агрессивных дозах, что и приводит к выраженным симптомам. Еще больше положение усугубляется, когда их начинают лечить, не зная об их увлечении мочегонными средствами.

Клиническая картина

Ортостатический коллапс характеризуется многообразием симптомов и их выраженностью. Однако наиболее частым является головокружение. Оно возникает при легкой степени тяжести только при резкой смене положения тела, а у тяжелых больных даже в покое. Такие больные прекрасно знают свое состояние и способны даже предчувствовать приближающийся приступ. До того, как у больного нарушается сознание или он его теряет, пациент жалуется на нарастающий шум в ушах, снижение слуха, некоторую оглушенность, у него возникают мушки перед глазами или темнеет, взор затуманивается, головокружение может сопровождаться тошнотой. Так же в момент приступа ортостатический коллапс проявляется чрезмерной потливостью, «ватными» конечностями, жаждой.

В отличии от обморока ортостатическая гипотензия – это часто повторяющееся состояние, испытав которое однажды пациент его уже не может спутать его симптомы с чем-то другим. К тому же при обмороке большинство пострадавших отмечает приятное окутывающее чувство спокойствия и теплоты, при этом заболевании его нет.

Ортостатический коллапс несет в себе еще одну опасность. Часто больной, теряя сознание, не успевает смягчить падение, и иногда получает значительные травмы и ушибы. Пациенты со стажем, почувствовав предвестники, стараются всячески предотвратить падение, выполняют элементарные упражнения по увеличению возврата крови от нижних конечностей, опускают голову вниз, стараются присесть или даже прилечь. Такое поведение зачастую неправильно интерпретируется окружающими.

Диагностика

Для диагностики ортостатической гипотонии большое значение имеет правильно истолкованные жалобы, анамнез жизни и заболевания. Важно выяснить, каким видом деятельности занимается пациент, и были ли у него в роду подобные заболевания. Еще один важный момент - осмотр пациента, который включает в себя исследование всех органов и систем. Это нужно для того, чтобы выяснить наличие сопутствующей патологии у больного и, возможно, причину заболевания.

Также проводят ортостатические пробы. Их подразделяют на активные и пассивные. Активная проба подразумевает участие пациента в исследовании: он самостоятельно меняет положение тела, пассивная же минимизирует физические действия пациента. Положение его тела меняют без его вмешательства.

Ортостатическая проба подразумевает измерение таких параметров, как артериальное давление и частота сердечных сокращений в покое (после 10 – 20 минут спокойного лежания) и после подъема. Состояние оценивают по общему самочувствию пациента, наличию головокружения и вышеуказанных параметров. Если артериальное давление повышается или остается на прежнем уровне, проба считается отрицательной. Допустимым так же является снижение артериального давления менее чем на 20 мм. рт. ст.

У пациентов пожилого возраста пробу возможно провести стоя. Больной просто стоит в неподвижном положении в течение 10 минут или меньше в зависимости от общего самочувствия.

Последующие этапы диагностики включают реовазографию, доплерометрическое исследование, МРТ головного мозга. Проводится токсический и биохимический анализ крови. Также пациента обследуют по поводу основного заболевания.

Лечение

Лечение ортостатического коллапса имеет несколько направлений и подразделяется на:

консервативное;
Оперативное;
Немедикаментозное;
Комбинированное.

Немедикаментозное лечение является базисным и включает в себя специальный охранительный режим. Температура воздуха должна быть приемлемой для пациента, ему должно быть комфортно. Спать такие больные должны на высокой подушке или с приподнятым головным концом кровати. Лечение так же предполагает правильный рацион. Питаться пациент должен часто, небольшими порциями, если основное заболевание не ограничивает потребление соли, пища должна быть солоноватой. Лечебная гимнастика должна быть тщательно подобрана и включать в себя упражнения, направленные на сохранения тонуса сосудов. Пациенты должны носить компрессионное белье.

Беременным женщинам с подобной предрасположенностью ношение эластических чулок обязательно!

Медикаментозное лечение подразумевает разных групп препаратов, среди которых стероиды, адременомиметики, бета-блокаторы и другие препараты.

Хирургическое лечение подразумевает вживление кардиостимулятора или констрикционную пластику сосудов. В том случае, когда нет органических препятствий поступления крови в головной мозг, ортостатический коллапс можно преодолеть в результате упорных тренировок и упражнений, повышая способность сердца и сосудов к внезапным нагрузкам.

Возможно, будет полезно почитать: