Способность сердечной мышцы ритмически сокращаться. Строение сердечной мышцы человека, ее свойства и какие процессы проходят в сердце. Физиология сердца Свойства сердечной мышцы

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение – это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций.

Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200"000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100"000 км.

Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных". В 1653 году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.

Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артернолы и капилляры пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.

Сердце – это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого – 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических . Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты.

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий . В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови – регургитации . В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.

Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой , расслабление – диастолой . В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительчость цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0,33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания – 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное, сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения. Т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт.ст. в левом и 25-30 мм рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного – 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется.

После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения – 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт.ст., а правом 3-8 мм рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике – их катетеризацией.

Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость – это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия – это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.

Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию , считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию , согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца , который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.

Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению мышечных клеток, которые назвали атипическими . Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркине) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца . В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;

2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;

3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;

4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;

5. волокна Пуркине . Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами , т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием , т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.

Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриалькый. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии . Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный – второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – третьего.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще неначавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/с.

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждения и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлинённый рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 - 1,0м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9м/c, по специальной ткани сердца - 2,0 - 4,2м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 - 5м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем - папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой желудочков. В дальнейшем сокращения охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движения крови из полостей желудочков в аорту и лёгочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлинённый рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение её активности.

Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы силы не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систолы и началу диастолы предсердий желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1- 0,3с), сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению совершает свою работу по типу одиночного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определённых условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нём самом. Способность сердца ритмически сокращается под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, носит название автоматии .

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У высших позвоночных животных и человека атипическая ткань состоит из:

• 1. синоаурикулярного узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения половых вен;
• 2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;
• 3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочками. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Сердце человека в разрезе:

1 -- левое предсердие; 2 -- легочные вены; 3 -- митральный клапан; 4 -- левый желудочек; 5 -- межжелудочковая перегородка; 6 -- правый желудочек; 7 -- нижняя полая вена; 8 -- трехстворчатый клапан; 9 -- правое предсердие; 10 -- синусно-предсердный узел; 11 -- верхняя полая вена; 12 -- предсердно-желудочковый узел.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нём возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

По современным представлениям, причина автоматии сердца объясняется тем, что в процессе жизнедеятельности в клетках синоаурикулярного узла накапливаются продукты конечного обмена (СО, молочная кислота и т.д.), которые и вызывают возникновение возбуждения в оптической ткани.

Электрофизиологические исследования сердца, проведённые на клеточном уровне, позволили глубже понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определённой величины (5-20мВ), возникает ток, действия ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

У лягушки атипическая ткань сердца представлена синусным узлом (узел Ремака), расположенным в венозном синусе, и атриовентрикулярным узлом, находящимся в перегородке между предсердиями и желудочком, от которого отходят три нервных стволика, заканчивающихся узлами Догеля в мышце желудочка.

Значение отдельных частей проводящей системы можно изучить при помощи наложения лигатур (нить) на сердце лягушки по Станниусу.

1 - первая лигатура; 2 - первая и вторая лигатуры; 3 - первая, вторая и третья лигатуры.

На рисунке затемнены отделы сердца, которые сокращаются после наложения лигатур.

Первую лигатуру накладывают между венозным синусом и правым предсердием. В результате этого деятельность предсердий и желудочка прекращается, венозный же синус продолжает сокращаться. Это свидетельствует о том, что синусный узел в работе сердца является ведущим и передача импульсов к другим отделам сердца блокируется в результате наложения первой лигатуры.

Вторую лигатуру накладывают между предсердиями и желудочком. Она механически раздражает атриовентрикулярный узел и побуждает его к активности. Вследствие этого начинают сокращаться или предсердия, или желудочек, или все отделы сердца в зависимости от места наложения лигатуры. Однако сокращения предсердий и желудочка происходят в более медленном ритме, чем сокращения венозного синуса. С помощью второй лигатуры доказывают, что атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, но выраженной в меньшей степени, чем у синусного узла.

Третью лигатуру накладывают на верхушку сердца. Верхушка сердца при этом не сокращается, т. е. автоматией не обладает. Однако на одиночные раздражения она отвечает одиночным сокращением, как обычная мышца.

Сердечный блок . При нарушении проведения возбуждения из ведущего узла к желудочкам может наблюдаться сердечный блок. Он возникает при нарушении проводимости импульсов в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. При сердечном блоке, который может быть полным и неполным, отсутствует согласованность между ритмом предсердий и желудочков, что приводит к тяжёлым гемодинамическим расстройствам.

Фибрилляция сердца (трепетание, мерцание). Это нескоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Во время фибрилляции сердца одни мышечные волокна могут находиться в состоянии сокращения, другие-расслабления. Фибриллярные подёргивания не могут обеспечить полноценного сокращения сердца и его работы как насоса, нагнетающего кровь в сосуды.

Сердечный цикл и его фазы . В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1-0,16с, а систола желудочков-0,3с. Диастола предсердий занимает 0,7-0,75с, желудочков-0,5-0,56с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86с.

Работа предсердий менее сложна, чем желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

ФИЗОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЦА

Автоматией сердца называется его способность к ритмическому сокращению без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится так называемый синоатриальный узел, являющийся главным водителем ритма сердца. Далее возбуждение по предсердиям распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в меж предсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гисса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.

Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автоматии влияет содержание солей кальция в миокраде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны.

Возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е. или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Однако этот закон проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.

Возбудимость миокарда непостоянна. Б начальном периоде возбуждения сердечная мышца невосприимчива к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца не может сокращаться по типу тетануса, что имеет исключительно важное значение для координации работы предсердий и желудочков.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент дополнительного импульса способно вызвать внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу. При этом период, следующий за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.

Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структурных элементов мышечного волокна. Возбуждение - это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение - функция миофибрилл. Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования внутримышечного волокна- саркоплазматического ретикулума.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон, т. е. степени их растяжения при изменении величины потока венозной крови. Иными словами, чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы, установленная О. Франком и Е. Старлингом, получила название закона сердца Франка-Старлинга.

Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ, восстановление которых осуществляется окислительным и гликолитическим фосфорилированием. При этом предпочтительными являются аэробные реакции.

В процессе возбуждения и сокращения миокарда в нем возникают биотокии сердце становится электрогенератором. Ткани тела, обладая высокой электропроводностью, позволяют регистрировать усиленные электрические потенциалы с различных участков его поверхности. Запись биотоков сердца называется электрокардиографией, а ее кривые- электрокардиограммой, которая впервые была записана в 1902 г В. Эйнтховеном.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения, при этом электроды накладывают на поверхность конечностей: I - правая рука-левая рука, II -правая рука-левая нога, III-левая рука-левая нога. Помимо стандартных применяют однополюсные грудные отведения и усиленные отведения от конечностей.

При анализе ЭКГ определяют величину зубцов в милливольтах и длину интервалов между ними в долях секунды. В каждом сердечном цикле различают зубцы Р, Q, R, S,T. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, интервал P-Q - время проведения возбуждения от предсердия к желудочкам. Комплекс зубцов QRS характеризует возбуждение желудочков, а интервал S-T и зубец Т - процессы восстановления в желудочках, т. е. их реполяризацию. Интервал Q-T, называемый электрической систолой, отражает распространение электрических процессов в миокраде, т. е. его возбуждение. Время возбуждения миокарда зависит от продолжительности сердечного цикла, которую удобнее всего определять по интервалу R-R

По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности автоматии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов ЭКГ, характер возбудимости и сократимости - в динамике ритма и высоте зубцов, а особенности проводимости - в продолжительности интервалов.

Ритм работы сердца зависит от возраста, пола, массы тела, тренированности. У молодых здоровых людей частота сердечных сокращений составляет 60-80ударов в 1 минуту. Ч СС менее 60 ударов в 1 мин. называется брадикардией, аболее90-тахикардией. У здоровых людей может наблюдаться синусовая аритмия, при которой разница в продолжительности сердечных циклов в покое составляет 0.2-0.3 с и более. Иногда аритмия связана с фазами дыхания, она обусловлена, преобладающими влияниями блуждающего или симпатического нервов. В этих случаях сердцебиения учащаются при вдохе и урежаются при выдохе.

Безостановочное движение крови по сосудам обусловлено ритмическими сокращениями сердца, которые чередуются с его расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой , а ее расслабление - диастолой . Период, включающий систолу и диастолу, составляет сердечный цикл. Он состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей диастолы сердца. Длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. При сердечном ритме 75 ударов в 1 мин. она составляет 0.8 с, при этом систола предсердия равна 0.1 с, систола желудочков - 0.33 с и общая диастола сердца - 0.37 с.

Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца человека изгоняют соответственно в аорту и легочные артерии примерно 60-80 мл крови; этот объем называется систолическим или ударным объемом крови. Умножив УОК на ЧСС, можно вычислить минутный объем крови, который составляет в среднем 4.5-5 л.

Под сердечным циклом понимают последовательные чередования сокращения (систола) и расслабления (диастола) полостей сердца, в результате чего происходит перекачивание крови из венозного русла в артериальное.

В сердечном цикле выделяют три фазы: 1. Систола предсердий и диастола желудочков;

2. Диастола предсердий и систола желудочков;

3. Общая диастола предсердий и желудочков.

Сердечный толчок – это удар сердца о грудную клетку. Он обнаруживается при внешнем осмотре животного и пальпации с левой стороны грудной клетки. Сердечный толчок возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце напрягается, становится более плотным и упругим, приподнимается(т. к. в грудной полости сердце как бы подвешено на крупных кровеносных сосудах) ,а у кошек и собак и слегка поворачивается вокруг своей оси, ударяясь о грудную стенку верхушкой (верхушечный сердечный толчок). При клиническом осмотре животного обращают внимание на топографию сердечного толчка, на его силу и частоту.

Частота и ритм сердечных сокращений. Под частотой сокращений понимают количество сердечных циклов в 1 минуту. Частоту сокращений можно определить по числу сердечных толчков, т.е. систол желудочков в течение 1 минуты. Учащение сердечных сокращений – тахикардия, урежение — брадикардия.

Под ритмом сердечной деятельности понимают правильное согласование во время сердечных циклов. Сердечная деятельность может быть ритмичной (одинаковые интервалы) и неритмичной. Изменения сердечного ритма называют аритмиями. Аритмии могут быть физиологическими и патологическими. У здоровых животных физиологические аритмии наблюдаются во время дыхательного цикла и называются дыхательной аритмией. Физиологическая аритмия может быть у молодых животных (в период полового созревания). Оба вида аритмии не требуют специального лечения.

Тоны сердца — это звуки, которые возникают во время работы сердца. Основной источник звуковых явлений – работа клапанного аппарата, звуки возникают во время захлопывания клапанов. Тоны сердца можно услышать приложив к грудной клетке аппарат для прослушивания- стетоскоп или фонендоскоп. Прослушиваются тоны сердца в тех местах, где клапаны проецируются на поверхность грудной клетки. Эти четыре точки (по количеству клапанов) называются точками наилучшей слышимости. При анализе сердечных тонов обращают внимание на их топографию. силу, частоту. ритмичность и наличие или отсутствие дополнительных- патологических – звуков, которые называются шумами. Исследование тонов сердца является основным клиническим методом изучения состояния клапанного аппарата сердца. Атриовентрикулярные клапаны захлопываются в начале систолы желудочков, а полулунные – в начале диастолы желудочков. Различают два основных тона сердца: первый (систолический), второй (диастолический).

Первый тон – систолический, совпадает с систолой желудочков, он низкий, глухой, протяжный. Второй тон — диастолический, совпадает с началом диастолы желудочков, звук короткий, высокий, звонкий, отрывистый. Третий и четвертый тоны сливаются с основными при прослушивании и поэтому не различаются.

Электрокардиография

ЭКГ – это метод регистрации электрических потенциалов, возникающих при работе сердца. Запись биотоков сердца называется электрокардиограммой.

В ветеринарной практике для снятия ЭКГ применяют различные способы наложения электродов, или отведения. Стандартный способ отведения биопотенциалов – наложение электродов на конечности:

1. Первое отведение: пясти левой и правой грудных конечностей – регистрируются потенциалы предсердий.

2. Второе отведение: пясть правой грудной и плюсна левой тазовой конечности — регистрируется возбуждение желудочков.

3. Третье отведение: пясть левой грудной и плюсна левой тазовой конечности — регистрируется отведение левого желудочка.

ЭКГ состоит из ровной изопотенциальной линии. которая соответствует потенциалу покоя, и пяти зубцов- P, Q ,R ,S ,T. Три зубца (P, R ,T), идущие вверх от изопотенциальной линии, являются положительными, а два зубца (Q. S). направленные вниз от нее — отрицательными.

• Зубец R — сумма потенциалов предсердий. Возникает в период распространения возбуждения по предсердиям.
• Интервал P-Q — время прохождения возбуждения от предсердий к желудочкам.
• Зубец Q — возбуждение внутренних слоев мышцы желудочков, правой сосочковой мышцы, перегородки. верхушки левого и основания правого желудочков.
• Зубец R — распространение возбуждения на мышцы обоих желудочков.
• Зубец S — охват возбуждением желудочков.
• Интервал S-T отражает отсутствие разницы потенциалов в период. когда миокард охвачен возбуждением. В норме изопотенциален.
• Зубец Т — фаза восстановления (реполяризации) миокарда желудочков.
• QRS- время, в течение которого возбуждение успевает полностью охватить мышцы желудочков.
• QRST- время возбуждения и восстановления миокарда желудочков.
• Интервал T-P-возбуждение в желудочках уже закончилось, а в предсердиях еще не началось.Называется электрической диастолой сердца.
• Интервал R-R (или Р-Р) соответствует полному циклу сердечной деятельности.

При анализе ЭКГ учитывают высоту зубцов, их направленность от изопотенциальной линии и продолжительность интервалов.

ЭКГ в комплексе с другими клиническими методами исследования применяется для диагностики заболеваний сердца, особенно таких. которые связаны с расстройством возбудимости проводимости сердечной мышцы.

Физиология кровообращения.

Система кровообращения — это непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и сети кровеносных сосудов, которые обеспечивают все жизненно важные функции организма.

Сердце представляет собой первичный насос, который придает энергию движения крови. Это сложный пункт пересечения разных потоков крови. В нормальном сердце смешивания этих потоков не происходит. Сердце начинает сокращаться примерно через месяц после зачатия, и с этого момента его работа не прекращается до последнего мгновения жизни.

За время, равное средней продолжительности жизни, сердце осуществляет 2,5 млрд. сокращений, и при этом оно перекачивает 200 млн. литров крови. Это уникальный насос, который имеет размер с мужской кулак, а средний вес у мужчины составляет 300г, а у женщины — 220г. Сердце имеет вид тупого конуса. Длина его составляет 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передне-задний размер равен 6-7см.

Система кровеносных сосудов составляет 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке аортой. Аорта обеспечивает доставку артериальной крови к различным органам и тканям. При этом от аорты отходят параллельные сосуды, которые приносят кровь к разным органам. артерии переходят в артериоллы, а артериоллы - в капилляры. Капилляры обеспечивают всю сумму обменных процессов в тканях. Там кровь становится венозной, она оттекает от органов. Она притекает к правому предсердию по нижней и верхней полой венам.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который делится на правую и левую легочную артерии. Артерии несут венозную кровь к легким, где будет происходить газообмен. Отток крови из легких осуществляется по легочным венам (2 от каждого лёгкого),которые несут артериальную кровь в левое предсердие. Основная функция малого круга- транспортная, кровь доставляет клеткам кислород, питательные вещества, воду, соль, а из тканей выводит углекислый газ и конечные продукты обмена.

Кровообращение - это самое важное звено в процессах газообмена. С кровью транспортируется тепловая энергия - это теплообмен с окружающей средой. За счет функции кровообращения происходит перенос гормонов и других физиологически активных веществ. Это обеспечивает гуморальную регуляцию деятельности тканей и органов. Современные представления о системе кровообращения были изложены Гарвеем, который в 1628 году опубликовал трактат о движении крови у животных. Он пришел к выводу о замкнутости системы кровообращения. Используя метод пережатия кровеносных сосудов, он установил направленность движения крови . От сердца, кровь движется по артериальным сосудам, по венам, кровь движется к сердцу. Деление строится по направлению течения, а не по содержанию крови. Также были описаны основные фазы сердечного цикла. Технический уровень не позволял в то время обнаружить капилляры. Открытие капилляров было сделано позднее (Мальпиге), который подтвердил предположения Гарвея о замкнутости кровеносной системы. Гастро-васкулярная система- это система каналов, связанных с основной полостью у животных.

Эволюция системы кровообращения.

Кровеносная система в форме сосудистых трубок появляется у червей, но у червей в сосудах циркулирует гемолимфа и эта система еще не замкнута. Обмен осуществляется в лакунах - это межтканевое пространство.

Далее происходит замкнутость и появление двух кругов кровообращения. Сердце в своем развитии проходит стадии - двухкамерного - у рыб (1 предсердие, 1 желудочек). Желудочек выталкивает венозную кровь. В жабрах происходит газообмен. Далее кровь идет в аорту.

У земноводных сердце трёхкамерное (2 предсердия и 1 желудочек); правое предсердие получает венозную кровь и проталкивает кровь в желудочек. Из желудочка выходит аорта, в которой имеется перегородка и она делит кровоток на 2 потока. Первый поток идет в аорту, а второй — в легкие. После газообмена в легких кровь поступает в левое предсердие, а затем в желудочек, где происходит смешивание крови.

У рептилий заканчивается дифференцировка клеток сердца на правую и левую половину, но у них имеется отверстие в межжелудочковой перегородке и кровь смешивается.

У млекопитающих полное разделение сердца на 2 половины. Сердце можно рассматривать как орган, образующий 2 насоса - правый - предсердие и желудочек, левый - желудочек и предсердие. Здесь уже не происходит смешивания протоков крови.

Сердце расположено у человека в грудной полости, в средостении между двумя плевральными полостями. Спереди сердце ограничено грудиной, сзади — позвоночником. В сердце выделяют верхушку, которая направлена влево, вниз. Проекция верхушки сердца находится на 1 см внутрь от левой средней ключичной линии в 5ом межреберье. Основание направленно вверх и вправо. Линия соединяющая верхушку и основание - это анатомическая ось, которая направлена сверху вниз, справа налево и спереди назад. Сердце в грудной полости лежит ассиметрично. 2/3 слева от срединной линии, верхняя граница сердца - верхний край 3го ребра, а правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины. Оно практически лежит на диафрагме.

Сердце - это полый мышечный орган, который имеет 4 камеры - 2 предсердия и 2 желудочка. Между предсердиями и желудочками находятся атрио-вентрикулярные отверстия, в которых будут находится атрио-вентрикулярные клапаны. Атрио-вентрикулярные отверстия образованы фиброзными кольцами. Они отделяют миокард желудочков от предсердий. Место выхода аорты и легочного ствола образованы фиброзными кольцами. Фиброзные кольца - скелет, к которому прикрепляются его оболочки. В отверстиях, в области выхода аорты и легочного ствола имеются полулунные клапаны.

Сердце имеет 3 оболочки.

Наружная оболочка- перикард . Он построен из двух листков - наружного и внутреннего, который срастается со внутренней оболочкой и называется миокард. Между перикардом и эпикардом образуется пространство, заполненное жидкостью. В любом движущемся механизме возникают трения. Для более легкого движения сердца ему необходима эта смазка. Если есть нарушения, то возникают трения, шумы. В этих участках начинают образовываться соли, которые замуровывают сердце в «панцирь». Это уменьшает сократительную способность сердца. В настоящее время хирурги удаляют, скусывая этот панцирь, освобождая сердце, для возможности осуществления сократительной функции.

Средний слой — мышечный или миокард. Он является рабочей оболочкой и составляет основную массу. Именно миокард выполняет сократительную функцию. Миокард относится к исчерченным поперечно полосатым мышцам, состоит из индивидуальных клеток - кардиомиоцитов, которые связаны между собой в трехмерную сеть. Между кардиомиоцитами образуются плотные контакты. Миокард прикрепляется к кольцам фиброзной ткани, фиброзному скелету сердца. Он имеет прикрепление к фиброзным кольцам. Миокард предсердий образует 2 слоя - наружный циркулярный, который окружает оба предсердия и внутренний продольный, который индивидуален для каждого. В области впадения вен - полых и легочных образуются кольцевые мышцы, которые формируют сфинктеры и при сокращении этих кольцевых мышц кровь из предсердия не может поступить обратно в вены. Миокард желудочков образован 3мя слоями - наружным косым, внутренним продольным, и между этими двумя слоями распологается циркулярный слой. Миокард желудочков начинается от фиброзных колец. Наружный конец миокарда идет косо к верхушке. На верхушке этот наружный слой образует завиток(vertex), его и волокна переходят во внутренний слой. Между этими слоями находятся циркулярные мышцы, отдельные для каждого желудочка. Трёхслойное строение обеспечивает укорочение и уменьшение просвета (диаметра). Это и обеспечивает возможность выталкивания крови из желудочков. Внутренняя поверхность желудочков выстлана эндокардом, которая переходит в эндотелий крупных сосудов.

Эндокард — внутренний слой — покрывает клапаны сердца, окружает сухожильные нити. На внутренней поверхности желудочков миокард образует трабекулярную сеть и сосочковые мышц и сосочковые мышцы связаны со створками клапанов(сухожильными нитями). Именно эти нити удерживают створки клапана и не дают выворачиваться им в предсердие. В литературе сухожильные нити называются сухожильными струнами.

Клапанный аппарат сердца.

В сердце принято различать атрио-вентрикулярные клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками - в левой половине сердца это двухстворчатый, в правой - трёхстворчатый клапан, состоящий из трёх створок. Клапаны открываются в просвет желудочков и пропускают кровь из предсердий в желудочек. Но при сокращении клапан закрывается и возможность крови поступать обратно в предсердие утрачивается. В левом - величина давления намного больше. Более надежными являются структуры с меньшим числом элементов.

У места выхода крупных сосудов - аорта и легочный ствол — находятся полулунные клапаны, представленные тремя кармашками. При наполнении крови в кармашках, происходит закрытие клапанов, поэтому обратного движения крови не происходит.

Назначением клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови. Поражение створок клапана приводит к недостаточности клапана. При этом наблюдается обратный ток крови в результате неплотного соединения клапанов, что нарушает гемодинамику. Границы сердца меняются. Получаются признаки развития недостаточности. Вторая проблема, связанная с областью клапанов, стенозирование клапанов - (стенозируется, например, венозное кольцо) - просвет уменьшается.Когда говорят о стенозе, значит говорят либо об атрио-вентрикулярных клапанах, либо о месте отхождения сосудов. Над полулунными клапанами аорты, из её луковицы, отходят коронарные сосуды. У 50% людей кровоток правой больше чем в левой, у 20% кровоток больше в левой чем в правой, 30 % имеют одинаковый отток как в правой, так и в левой коронарной артерии. Развитие анастомозов между бассейнами коронарных артерий. Нарушение кровотоков коронарных сосудов сопровождается ишемией миокарда, стенокардии, а полная закупорка приводит к омертвлению - инфаркту. Венозный отток крови идет по поверхностной системе вен, так называемый коронарный синус. Имеются также вены, которые непосредственно открываются в просвет желудочка и правого предсердия.

Сердечный цикл.

Сердечный цикл — это период времени, в течении которого происходит полное сокращение и расслабление всех отделов сердца. Сокращение - систола, расслабление - диастола. Продолжительность цикла будет зависеть от частоты сердечных сокращений. В норме частота сокращений колеблется от 60 до 100 ударов в минуту, но средняя частота составляет 75 ударов в минуту. Чтобы определить длительность цикла делим 60с на частоту.(60с / 75 с=0,8с).

Сердечный цикл состоит из 3х фаз:

Систола предсердий - 0,1 с

Систола желудочка - 0,3 с

Общая пауза 0,4 с

Состояние сердца в конце общей паузы. створчатые клапаны находятся в открытом состоянии, полулунные клапаны закрыты и кровь поступает из предсердий в желудочки. К концу общей паузы желудочки наполнены на 70-80% кровью. Сердечный цикл начинается с

систолы предсердий. В это время происходит сокращение предсердий, что необходимо для завершения наполнения желудочков кровью. Именно сокращение миокарда предсердий и повышение давления крови в предсердиях - в правом до 4-6 мм рт ст, а в левом до 8-12 мм рт ст. обеспечивает нагнетание дополнительной крови в желудочки и систола предсердий завершает наполнение желудочков кровью. Кровь обратно поступать не может, так как сокращаются кольцевые мышцы. В желудочках будет находится конечный диастолический объем крови . В среднем он составляет 120-130 мл, но у людей занимающихся физической нагрузкой до 150-180 мл, что обеспечивает более эффективную работу, этот отдел переходит в состояние диастолы. Далее идет систола желудочков.

Систола желудочков - наиболее сложная фаза сердечного цикла, продолжительностью 0,3 с. В систоле выделяют период напряжения . он длится 0,08 с и период изгнания . Каждый период подразделяется на 2 фазы -

период напряжения

1. фаза асинхронного сокращения - 0,05 с

2. фазы изометрического сокращения - 0,03 с. Это фаза изовалюмического сокращения.

период изгнания

1. фаза быстрого изгнания 0,12с

2. фаза медленного 0,13 с.

Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Часть кардиомиоцитов оказываются возбужденными и вовлекаются в процесс возбуждения. Но возникающее напряжение в миокарде желудочков обеспечивает повышение давления в нем. Эта фаза заканчивается закрытием створчатых клапанов и полость желудочков оказывается замкнутой. Желудочки наполнены кровью и полость их замкнута, а кардиомиоциты продолжают развивать состояние напряжения. Длина кардиомиоцита не может изменится. Это связано со свойствами жидкости. Жидкости не сжимают. При замкнутом пространстве, когда происходит напряжение кардиомиоциттов сжать жидкость невозможно. Длина кардиомиоцитов не меняется. Фаза изометрического сокращения. Сокращение при низменной длине. Эту фазу называют изовалюмической фазой. В эту фазу не меняется объем крови. Пространство желудочков замкнуто, повышается давление, в правом до 5-12 мм рт.ст. в левом 65-75 мм.рт.ст, при этом давление желудочков станет больше диастолического давления в аорте и легочном стволе и превышение давления в желудочках над давлением крови в сосудах приводит к открытию полулунных клапанов. Полулунные клапаны открываются и кровь начинает поступать в аорту и легочный ствол.

Наступает фаза изгнания. при сокращении желудочков кровь выталкивается в аорту, в легочный ствол, изменяется длина кардиомиоцитов, давлении повышает и на высоте систолы в левом желудочке 115-125 мм, в правом 25-30мм. Вначале фаза быстрого изгнания, а затем изгнание становится более медленным. За время систолы желудочков выталкивается 60 - 70 мл крови и вот это количество крови - систолический объем. Систолический объем крови =120-130 мл, т.е. в желудочках в конце систолы остается еще достаточный объем крови - конечный систолический объем и это своеобразный резерв, чтобы если потребуется - увеличить систолический выброс. Желудочки завершают систолу и в них начинается расслабление. Давление в желудочках начинает падать и кровь, которая выброшена в аорту, легочный ствол устремляется обратно в желудочек, но на своем пути она встречает кармашки полулунного клапана, которые наполняюсь закрывают клапан. Этот период получил название протодиастолический период - 0,04с. Когда полулунные клапаны закрылись, створчатые клапаны тоже закрыты, начинается период изометрического расслабления желудочков. Он длится 0,08с. Здесь происходит спад напряжения без изменения длины. Это вызывает понижение давления. В желудочках скопилась кровь. Кровь начинает давить на атрио-вентрикялрыне клапаны. Происходит их открытие в начале диастолы желудочков. Наступает период наполнения крови кровью — 0,25 с, при этом выделяют фазу быстрого наполнения - 0,08 и фазу медленного наполнения - 0,17 с. Кровь свободно из предсердий поступает в желудочек. Это пассивный процесс. Желудочки на 70-80% будут наполняться кровью и завершится наполнение желудочков уже следующей систолой.

Строение сердечной мышцы.

Сердечная мышца имеет клеточное строение и клеточное строение миокарда было установлено еще в 1850 году Келликером, но длительное время считалось, что миокард представляет собой сеть - сенцидий. И только электронная микроскопия подтвердила, что каждый кардиомиоцит имеет свою собственную мембрану и отделен от других кардиомиоцитов. Область контактов кардиомиоцитов - это вставочные диски. В настоящее время клетки сердечной мышцы подразделяют на клетки рабочего миокарда - кардиомиоциты рабочего миокрада предсердий и желудочков и на клетки проводящей системы сердца. Выделяют:

-переходные клетки

-клетки Пуркинье

Клетки рабочего миокарда принадлежат исчерченным мышечным клеткам и кардиомиоциты имеют вытянутую форму, длин достигает 50мкм, диаметр - 10-15 мкм. Волокна состоят из миофибрилл, наименьшей рабочей структурой которых является саркомер. Последний имеет толстые — миозиновые и тонкие - актиновые ветви. На тонких нитях имеются регуляторные белки - тропанин и тропомиозин. В кардииомиоцитах имеются также продольная система L трубочек и поперечные T трубочки. Однако Т трубочки, в отличии от Т-трубочек скелетных мышц, отходят на уровне мембран Z (в скелетных — на границе диска A и I). Соседние кардиомиоциты соединяются с помощью вставочного диска- область контакта мембран. При этом структура вставочного диска неоднородная. ВО вставочном диске можно выделить область щели(10-15Нм). Вторая зона плотного контакта - десмосомы. В области десмосом наблюдается утолщение мембраны, здесь же проходят тонофибриллы(нити связывающие соседние мембраны). Десмосомы имеют протяженность 400нм. Есть плотные контакты, они получили название нексусов, при котором происходит слияние наружных слоев соседних мембран, сейчас обнаружены - конексоны - скрепление за счет специальных белко - конексинов. Нексусы - 10-13%, эта область имеет очень низкое электрическое сопротивление 1,4 Ома на кВ.см. Это обеспечивает возможность передачи электрического сигнала с одной клетки на др. и поэтому кардиомиоциты включаются одновременно в процесс возбуждения. Миокард - функциональный сенсидий.

Физиологические свойства сердечной мышцы .

Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.

Коннесксоны- это соединение в мембране соседних клеток. Образуются эти структуры за счет белков коннексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона образуется канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов можно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца - эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда - они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.

В состав проводящей системы входят:

1. Синоатриальный узел (или узел Кейт-Фляка), расположенный в правом предсердии у места впадения верхней полой вены

2. Атриовентрикулярный узел(или узел Ашоф-Тавара), который лежит в правом предсердии на границе с желудочком — это задняя стенка правого предсердия

Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами.

3. Предсердные тракты

— передний — с ветвью Бахмена (к левому предсердию)

— средний тракт (Венкебаха)

— задний тракт (Тореля)

4. Пучок Гисса (отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гисса)

5. Правая и левая ножки пучка Гисса (они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви - переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являться волокна Пуркинье).

6. Волокна Пуркинье

В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток, имеются три вида клеток. пейсмейкерные (P), переходные клетки и клетки Пуркинье.

1. P -клетки . Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т - фибрилл и митохондрий, т-система отсутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.

2. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.

3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T-система отсутствует.

Электрические свойства клеток миокарда.

Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы, обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией - внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натрий-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеют потенциал - 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы - 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия (5 фаз). 0 — деполяризация, 1 — медленная реполяризация, 2 -плато, 3 — быстрая реполяризация, 4 — потенциал покоя.

0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации или овершут(реверсия) 120 мВольт.

1. Начальная фаза реполяризации. Происходит закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.

2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.

3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал

4. Диастолический потенциал постоянно стабилен.

В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.

1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ).

2. Четвертая фаза не является стабильной. Отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и постепенно медленно продолжает снижаться в диастолу, достигая критического уровня деполяризации, при котором происходит самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшей возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок. Это будет влиять на частоту возбуждения. P-клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы - механический фактор - растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле - 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел - центр автоматии первого порядка.

Станеус - ученый . Наложение лигатур на сердце лягушки(трёхкамерное). У правого предсердия имеется венозный синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал первую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить третью лигатуру, которая отделяет атриовентрикулярный узел, то возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел является главным водителем ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существует убывающий градиент автоматии.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, проводимость и сократимость.

Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца (механическое воздействие), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочках составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 - абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости - возбудимость становится выше исходного уровня - супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной. Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов - возникновение других очагов возбуждения - атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги - эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации - разные экстрасистолы - синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение - причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.

Проводимость - способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий - 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с

Скорость проведения возбуждения

Миокард — 1 м/c 0,035

Aтриовентрикулярный узел 0,02 - 0-05 м/с. 0,04 с

Проведение система желудочков - 2-4,2 м/с. 0,32

В сумме от синусного узла до миокарда желудочка - 0,107 с

Миокард желудочка - 0,8-0,9 м/с

Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад - синусной, атривентрикулярной, пучка Гисса и его ножек. Синусный узел может выключится. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлинение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле (Например, из трёх доходит только два - это вторая степень блокады. Третья степень блокады, когда предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка - это блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гисса и соответственно один желудочек запаздывает за другим).

Сократимость. Кардиомиоциты включают фибриллы, а структурной единицей саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная функция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках - система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки — ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам - все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов - Франк Старалинг. Если кардиомиоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируется как «систола — есть функция диастолы». Это важный приспособительный механизм, который синхронизирует работу правого и левого желудочка.

Особенности системы кровообращения:

1)замкнутость сосудистого русла, в который включен насосный орган сердце;

2)эластичность сосудистой стенки (эластичность артерий больше эластичности вен, однако емкость вен превышает емкость артерий);

3)разветвленность кровеносных сосудов (отличие от других гидродинамических систем);

4)разнообразие диаметра сосудов (диаметр аорты равен 1,5 см, а капилляров 8-10 мкм);

5)в сосудистой системе циркулирует жидкость-кровь, вязкость которой в 5 раз выше вязкости воды.

Типы кровеносных сосудов:

1)магистральные сосуды эластического типа: аорта, крупные артерии, отходящие от нее; в стенке много эластических и мало мышечных элементов, вследствие этого данные сосуды обладают эластичностью и растяжимостью; задача данных сосудов состоит в преобразовании пульсирующего кровотока в плавный и непрерывный;

2)сосуды сопротивления или резистивные сосуды- сосуды мышечного типа, в стенке высокое содержание гладкомышечных элементов, сопротивление которых меняет просвет сосудов, а следовательно и сопротивление кровотоку;

3)обменные сосуды или «обменные герои» представлены капиллярами, которые обеспечивают протекание процесса обмена веществ, выполнение дыхательной функции между кровью и клетками; количество функционирующих капилляров зависит от функциональной и метаболической активности в тканях;

4)сосуды шунта или артериовенулярные анастомозы напрямую связывают артериоллы и венулы; если данные шунты открыты, то кровь сбрасывается из артериолл в венулы, минуя капилляры, если же закрыты, то кровь идет из артериолл в венулы через капилляры;

5)емкостные сосуды представлены венами, для которых характерна большая растяжимость, но малая эластичность, данные сосуды вмещают до 70 % всей крови, существенно влияют на величину венозного возврата крови к сердцу.

Движение крови подчиняется законам гидродинамики, а именно происходит из области большего давления в область меньшего.

Количество крови, протекающей через сосуд прямо пропорционально разнице давлений и обратно пропорционально сопротивлению:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

где Q-кровоток, p-давление, R-сопротивление;

Аналог закона Ома для участка электрической цепи:

где I-сила тока, E-напряжение, R-сопротивление.

Сопротивление связано с трением частиц крови о стенки сосудов, что обозначается как внешнее трение, также существует и трение между частицами- внутреннее трение или вязкость.

Закон Гагена Пуазеля:

где η- вязкость, l- длина сосуда, r- радиус сосуда.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Этими параметрами определяется количество протекающей крови через поперечное сечение сосудистого русла.

Для движения крови имеет значение не абсолютные величины давлений, а разница давлений:

р1=100 мм рт ст, р2=10 мм рт ст, Q =10 мл/с;

р1=500 мм рт ст, р2=410 мм РТ ст, Q=10 мл/с.

Физическая величина сопротивления кровотока выражается в [Дин*с/см 5 ]. Были введены относительные единицы сопротивления:

Если р= 90 мм рт ст, Q= 90 мл/с, то R= 1 - единица сопротивления.

Величина сопротивления в сосудистом русле зависит от расположения элементов сосудов.

Если рассматриваются величины сопротивлений, возникающих в последовательно соединенных сосудах, то общее сопротивление будет равно сумме сосудов в отдельных сосудах:

В сосудистой системе кровоснабжение осуществляется за счет ветвей, отходящих от аорты и идущих параллельно:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

то есть общее сопротивление равно сумме величин обратных сопротивлению в каждом элементе.

Физиологические процессы подчиняются общим физическим законам.

Сердечный выброс.

Сердечный выброс- это количество крови, выталкиваемое сердцем в единицу времени. Различают:

Систолический (за время 1 систолы);

Минутный объем крови (или МОК) — определяется двумя параметрами, а именно систолическим объемом и частотой сердечных сокращений.

Величина систолического объема в покое составляет 65-70 мл, и является одинаковой для правого и левого желудочков. В покое желудочки выталкивают 70 % конечного диастолического объема, и к концу систолы в желудочках остается 60-70 мл крови.

V сист ср.=70мл, ν ср=70 уд/мин,

V мин=V сист * ν= 4900 мл в мин

Непосредственно определить V мин трудно, для этого используется инвазивный метод.

Был предложен косвенный метод на основе газообмена.

Метод Фика (метод определения МОК).

МОК= О2 мл/мин / А - V(О2) мл/л крови.

1. Потребление О2 за минуту составляет 300 мл;
2. Содержание О2 в артериальной крови = 20 об %;
3. Содержание О2 в венозной крови = 14 об %;
4. Артерио-венозная разница по кислороду = 6 об % или 60 мл крови.

МОК= 300 мл/60мл/л = 5л.

Величина систолического объема может быть определена как V мин/ν. Систолический объем зависит от силы сокращений миокарда желудочков, от величины наполнения кровью желудочков в диастолу.

Закон Франка-Старлинга устанавливает. что систола - функция диастолы.

Величина минутного объема определяется изменением ν и систолическим объемом.

При физической нагрузке величина минутного объема может возрастать до 25-30 л, систолический объем возрастает до 150 мл, ν достигает 180-200 ударов в минуту.

Реакции физически тренированных людей касаются прежде всего изменения систолического объема, нетренированных - частоты, у детей лишь за счет частоты.

Регуляция деятельности сердца

Другое с раздела: ▼

Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).

Миогенные механизмы. Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.

Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому

чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.

Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую. последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.

Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.

Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или

негативные эффекты сердца.

Гуморальные механизмы. Влияние инкреторной функции сердца.

В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.

Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение — к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.

Влияние Са2 +. Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.

Влияние К +. При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.

Влияние Na +. Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.

Влияние гормонов. Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.

Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.

Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.

Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.

При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.

Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.

Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводи­мость и сократимость.

Автоматия. Под автоматией понимают способность сердеч­ной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставля­емых к сердцу кровью.

Доказательством автоматии сердца послужили следующие на­блюдения и эксперименты.

Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и поме­щенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно со­кращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.

На способности работать без воздействия внешних раздражи­телей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.

В чем причина такого уникального свойства сердца? У боль­шинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервны­ми ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризу­ются после каждого потенциала действия. Эти клетки называ­ются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или во­дителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца на­зывается миогенной.

Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.

Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с други­ми участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.

Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через не­которое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей систе­мы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел пе­рестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца ста­новится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.

В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию

синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.

Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии ус­тановлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей сис­темы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нараста­ющая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу пос­ле возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяриза­ция мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определен­ного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетель­ствует о ее возбуждении.

Интервал между двумя ПД зависит от длительности медлен­ной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-

Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокраще­ний сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяриза­ции мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации воз­никает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.

Медленная диастолическая деполяризация обусловлена осо­бенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокар­да являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембра­не, проницаемость которых регулируется заряженными частица­ми - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая депо­ляризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медлен­ный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда ко­личество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполя­ризации и ПД достигает своего максимального уровня.

В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кар­диологии.

Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.

В естественных условиях раздражителем является ПД, возни­кающий в синусном узле и распространяющийся по проводя­щей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердеч­ный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражите­лей могут быть использованы механические, термические или хи­мические воздействия, если их величина превышает порог возбу­димости сердца.

При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердеч­ного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электро­ды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосред­ственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновре­менное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восста­навливается работа сердца.

Во время возбуждения в сердце возникают физико-хими­ческие, морфологические и биохимические изменения, кото­рые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возник­новению ПД.

В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).

Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают со­кратиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет рас­слабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяри­зации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза аб­солютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсо­лютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется деся­тыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время сис­толы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверх­пороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и со­кращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращает­ся не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.

Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпада­ет с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость серд­ца начинает восстанавливаться. Это - фаза относитель­ной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочеред­ное возбуждение и сокращение сердца под действием раздра­жителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.

Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-

дечного цикла, при этом после­довательность сокращений пред­сердий и желудочков не изменя­ется. Если же возбуждение возни­кает в желудочках, то после вне­очередного сокращения (экстра­систолы) появляется удлинен­ная пауза. Интервал между экст­расистолой и следующей (очередной) систолой желудочков на­зывается компенсаторной паузой (рис. 6.4.).

Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрак­терной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда вос­становится.

После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзаль­тации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.

Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.

Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсер­дия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводя­щих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространя­ется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.

Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-

дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же ле­вого и правого предсердий происходит одновременно.

После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого воз­буждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспече­нии последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в ат­риовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.

Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Воз­можно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах дан­ного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивле­ние межклеточных контактов.

Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактиру­ют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение пере­дается с проводящей системы на рабочие мышцы.

Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей сис­теме желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудоч­ков - 0,4 м/с.

Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочи­ми кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка воз­буждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую син­хронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.

В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от ос­новных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практи­чески одновременно распространяется на правый и левый желу­дочки, обеспечивая их одновременное сокращение.

Направление возбуждения внутри желудочков различно у жи­вотных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхно­сти мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество воло­кон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активиру­ется практически одновременно.

В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего­
родки возбуждение возникает одновременно. j

Особенности распространения возбуждения в сердце име­ют значение при анализе электрокардиограммы - записи био­токов сердца.

Сократимость. Сокращение - специфический признак воз­буждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и явля­ется функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц соглас­но теории скольжения протофибрилл Хаксли.

Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение каль­ций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.

Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее вре­мя представляется следующим образом. Потенциал действия, воз­никший на поверхности мембраны мышечного волокна, по попе­речным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с вы­соким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.

Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембра­нах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из меж­клеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазма­тическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повы­шается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изме­нения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препят­ствующий скольжению протофибрилл).

После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напря­жение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем рас­пад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладаю­щим АТФ-азной активностью.

Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное по­ложение, и мышца расслабляется.

Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влия­нии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Извест­но, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содер­жащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстян­ки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.

Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых ис­пользуется не только для механического сокращения, но и для ра­боты ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.

Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отли­чаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздра­жение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиня­ется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ниче­го»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокра­щением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.

В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал дей­ствия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно со­кращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывает­ся небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. со­кратительного, миокарда соединены межклеточными контактами

(выростами плазматических мембран), что способствует практи­чески одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.

Закон Боудича является скорее правилом с определенными ог­раничениями. При подпороговом раздражении сокращение, дей­ствительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вы­звать распространяющийся потенциал действия. С другой сторо­ны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.

Другая характерная особенность сердечной мышцы заключает­ся в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяже­ния мышечных волокон во время диастолы, когда полости запол­няются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная за­кономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кро­вью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокра­щении возрастает число генерирующих силу поперечных мости­ков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повы­шается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.

Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, по­ступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудоч­ков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в серд­це оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии боль­шой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения серд­ца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в извест­ных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Йога для лица — описание комплекса упражнений для омоложения кожи ;
• Йога для омоложения организма ;
• Опасные упражнения в спортзале, которые стоит вычеркнуть из своей программы ;
• Skyrim: чит-коды оружия, навыков, брони и зaчарования Коды на скайрим эльфийские стрелы ;
• Классический подъем и ласточка ;
• Строение руки - иннервация ;
• Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение Как убрать спастику после инсульта ;
• Способы как вызвать рвоту для похудения ;