Как происходит мышечное сокращение кратко. Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении. Во время выполнения работы мышца может сокращаться

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

поперечно-полосатые мышцы тела;
поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

тело передвигается;
части тела перемещаются друг относительно друга;
тело поддерживается в пространстве;
вырабатывается тепло;
кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

двигательный аппарат внутренних органов, в который входят легкие и пищеварительная трубка;
лимфатическая и кровеносная системы;
система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
проводимость — движение потенциала по всему волокну;
возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от идущих от центров. Но в искусственных условиях используют тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

сократительного аппарата (системы миофибрилл);
трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой ;
мембранного аппарата;
опорного аппарата;
нервного аппарата.

Разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
этих веществ по разные стороны мембраны;
скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Нервно-мышечная передача возбуждения . Выше мы уже показывали, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача же возбуждения с нерва на мышцу основана на другом механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соединений - медиаторов нервного импульса. В синапсах скелетных мышц таким медиатором является ацетилхолин (АХ).

В нервно-мышечном синапсе выделяют три основных структурных элемента - пресинаптическая мембрана на нерве, постсинаптическая мембрана на мышце, между ними - синаптическая щель . Форма синапса может быть разнообразной. В состоянии покоя АХ содержится в так называемых синаптических пузырьках внутри концевой пластинки нервного волокна. От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем. Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов - биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая "синаптическая задержка" ) и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала , (ВПСП ), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна. В результате в них возникает ПД (потенциал действия), который распространяется по всей поверхности мышечного волокна, вызывая затем его сокращение, инициируя процесс т.н. электромеханического сопряжения (Каплинг). Медиатор в синаптической щели и на постсинаптической мембране работает очень короткое время, так как разрушается ферментом холинэстеразой, которая готовит синапс к восприятию новой порции медиатора. Показано также, что часть не прореагировавшего АХ может возвращаться в нервное волокно.

При очень частых ритмах раздражения постсинаптические потенциалы могут суммироваться, так как холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервных окончаниях АХ. В результате такой суммации постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. При этом соседние электрогенные участки мышечного волокна приходят в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока (катодическая депрессия Вериго).

Функции и свойства поперечно-полосатых мышц.

Поперечно-полосатые мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности этих мышц происходит перемещение тела в пространстве, перемещение частей тела относительно друг друга, поддержание позы. Кроме того, при мышечной работе вырабатывается тепло.

Каждое мышечное волокно обладает следующими свойствами: возбудимостью , т.е. способностью отвечать на действие раздражителя генерацией ПД, проводимостью - способностью проводить возбуждение вдоль всего волокна в обе стороны от точки раздражения, и сократимостью , т.е. способностью сокращаться или изменять свое напряжение при возбуждении. Возбудимость и проводимость являются функциями поверхностной клеточной мембраны - сарколеммы, а сократимость - функцией миофибрилл, расположенных в саркоплазме.

Методы исследования . В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызывается нервными импульсами. Для того же, чтобы возбудить мышцу в эксперименте или при клиническом исследовании, ее подвергают искусственному раздражению электрическим током. Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым, а раздражение нерва - непрямым раздражением. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани меньше, чем нервной, приложение электродов непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения - ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов. Чистое прямое раздражение получается лишь при внутриклеточном раздражении или после отравления нервных окончаний кураре. Регистрация мышечного сокращения производится с помощью механических приспособлений - миографов, или специальными датчиками. При изучении мышц используются и электронная микроскопия, регистрация биопотенциалов при внутриклеточном отведении и другие тонкие методики, позволяющие исследовать свойства мышц как в эксперименте, так и в клинике.

Механизмы мышечного сокращения .

Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении . Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечно-полосатых мышечных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни из этих участков анизотропны, т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обычном свете они выглядят темными, а в поляризованном - прозрачными в продольном и непрозрачными в поперечном направлении. Другие участки изотропны, и выглядят прозрачными при обыкновенном свете. Анизотропные участки обозначаются буквой А , изотропные - I. В середине диска А проходит светлая полоска Н , а посередине диска I проходит темная полоска Z , представляющая собой тонкую поперечную мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию такой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных миофибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

Установлено, что каждая из миофибрилл имеет диаметр около 1 мк и состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белком миозина и актина. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики на миозине. В свою очередь на нитях актина имеются так называемые активные центры, в покое прикрытые, как чехлом, специальными белками - тропонином и тропомиозином. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой т.н. "химического зубчатого колеса", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга.

Роль ПД в возникновении мышечного сокращения (процесс электромеханического сопряжения). В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться. при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов СА++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н. триада (Т-система) , каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

Экспериментально установлено, что существует некоторая критическая концентрация свободных ионов Са++, при которой начинается сокращение миофибрилл. Она равна 0,2-1,5*10 6 ионов на волокно. Увеличение концентрации Са++ до 5*10 6 вызывает уже максимальное сокращение.

Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена ПД, когда его величина достигает примерно 50 мв. Полагают, что именно при этой величине деполяризации концентрация Са++ становится пороговой для начала взаимодействия актина и миозина.

Процесс освобождения Са++ прекращается после окончания пика ПД. Тем не менее сокращение продолжает еще нарастать до тех пор, пока не вступает в действие механизм, обеспечивающий возвращение Са++ в цистерны ретикулюма. Такой механизм назван "кальциевым насосом". Для осуществления его работы используется энергия, получаемая при расщеплении АТФ.

В межфибриллярном пространстве Са++ взаимодействует с белками, закрывающими активные центры актиновых нитей - тропонином и тропомиозином, обеспечивая возможность для осуществления реакции поперечных мостиков миозина и нитей актина.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так:

Раздражение -- возникновение ПД -- проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем -деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма -- освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам -- взаимодействие Са++ с тропонином и выделение энергии АТФ -- взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей -- сокращение мышцы -- понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса -- расслабление мышцы .

Роль АТФ в механизме мышечного сокращения . В процессе взаимодействия актиновых и миозиновых нитей в присутствии ионов Са++ важную роль играет богатое энергией соединение - АТФ. Миозин обладает свойствами фермента АТФ-азы. При расщеплении АТФ освобождается около 10 000 кал. на 1 моль. Под влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозиновых нитей - резко увеличивается их растяжимость. Полагают, что расщепление АТФ является источником энергии, необходимой для скольжения нитей. Ионы Са++ повышают АТФ-азную активность миозина. Кроме того, энергия АТФ используется для работы кальциевого насоса в ретикулюме. В соответствии с этим ферменты, расщепляющие АТФ, локализуются в этих мембранах, а не только в миозине.

Ресинтез АТФ, непрерывно расщепляющейся в процессе работы мышц, осуществляется двумя основными путями. Первый состоит в ферментативном переносе фосфатной группы от креатинфосфата (КФ) на АДФ. КФ содержится в мышце в значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячных долей секунды. Однако при длительной работе мышцы запасы КФ истощаются, поэтому важен второй путь - медленный ресинтез АТФ, связанный с гликолизом и окислительными процессами. Окисление молочной и пировиноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием АДФ и креатина, т.е. ресинтезом КФ и АТФ.

Нарушение ресинтеза АТФ ядами, подавляющими гликолиз и окислительные процессы, ведет к полному исчезновению АТФ и КФ, вследствие чего кальциевый насос перестает работать. Концентрация Са++ в области миофибрилл сильно возрастает и мышца приходит в состояние длительного необратимого укорочения - т.н. контрактуры.

Теплообразование при сократительном процессе . По своему происхождению и времени развития теплообразование это делится на две фазы. Первая во много раз короче второй и носит название начального теплообразования. Она начинается с момента возбуждения мышцы и продолжается в течение всего сокращения, включая и фазу расслабления. Вторая фаза теплообразования происходит в течение нескольких минут после расслабления, и носит название запаздывающего, или восстановительного теплообразования. В свою очередь начальное теплообразование может быть разделено на несколько частей - тепло активации, тепло укорочения, тепло расслабления. Тепло, образующееся в мышцах, поддерживает температуру тканей на уровне, обеспечивающем активное протекание физических и химических процессов в организме.

Виды сокращений . В зависимости от условий, в которых происходит сокраще-

ние, различают два его типа - изотоническое и изометрическое . Изотоническим называется такое сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается прежним. Примером является укорочение без нагрузки. Изометрическим называется такое сокращение, при котором мышца укорачиваться не может (когда ее концы неподвижно закреплены). В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, но напряжение их растет (подъем непосильного груза).

Естественные сокращения мышц в организме никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими.

Одиночное сокращение . Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД. Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.

Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях подчиняется закону "все или ничего ". Это означает, что сокращение, возникающее как при пороговом, так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной (максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все. Скорость проведения волны сокращения мышцы совпадает со скоростью распространения ПД. В двуглавой мышце плеча она равна 3,5-5,0 м/сек.

Суммация сокращений и тетанус . Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность - он должен быть длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться. При этом возможны два случая. Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает зубчатый и гладкий.

Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в межфибриллярном пространстве до концентрации 5*10 6 мМ/л. После достижения этой величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.

После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется посттетанической, или остаточной контрактурой. Она связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.

Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление называется пессимумом . Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс попадает в рефрактерность от предыдущего.

Моторные единицы . Мы рассмотрели общую схему явлений, лежащих в основе тетанического сокращения. Для того, чтобы более подробно познакомиться с тем, как этот процесс совершается в условиях естественной деятельности организма, необходимо остановиться на некоторых особенностях иннервации скелетной мышцы двигательным нервом.

Каждое моторное нервное волокно, являющееся отростком двигательной клетки передних рогов спинного мозга (альфа-мотонейрона), в мышце ветвиться и иннервирует целую группу мышечных волокон. Такая группа называется моторной единицей мышцы. Количество мышечных волокон, входящих в состав моторной единицы, вариирует в широких пределах, но их свойства одинаковы (возбудимость, проводимость и др.). Вследствие того, что скорость распространения возбуждения в нервных волокнах, иннервирующих скелетные мышцы, очень велика, мышечные волокна, составляющие моторную единицу, приходят в состояние возбуждения практически одновременно. Электрическая активность моторной единицы имеет вид частокола, в котором каждому пику соответствует суммарный потенциал действия многих одновременно возбужденных мышечных волокон.

Следует сказать, что возбудимость различных скелетных мышечных волокон и состоящих из них моторных единиц значительно вариирует. Она больше в т.н. быстрых и меньше в медленных волокнах. При этом возбудимость обоих ниже возбудимости нервных волокон, их иннервирующих. Это зависит от того, что в мышцах разница Е0-Е к больше, и, значит, реобаза выше. ПД достигает 110-130 мв, длительность его 3-6 мсек. Максимальная частота быстрых волокон - около 500 в сек., большинства скелетных - 200-250 в сек. Длительность ПД в медленных волокнах примерно в 2 раза больше, продолжительность волны сокращения - в 5 раз больше, а скорость ее проведения в 2 раза медленнее. Кроме того, быстрые волокна делятся в зависимости от скорости сокращения и лабильности на фазные и тонические.

Скелетные мышцы в большинстве случаев являются смешанными: они состоят как из быстрых, так и медленных волокон. Но в пределах одной моторной единицы все волокна всегда одинаковы. Поэтому и моторные единицы делят на быстрые и медленные, фазные и тонические. Смешанный тип мышцы позволяет нервным центрам использовать одну и ту же мышцу как для осуществления быстрых, фазных движений, так и для поддержания тонического напряжения.

Существуют, однако, мышцы, состоящие преимущественно из быстрых или из медленных моторных единиц. Такие мышцы часто тоже называются быстрыми (белыми) и медленными (красными). Длительность волны сокращения наиболее быстрой мышцы - внутренней прямой мышцы глаза - составляет всего 7,5 мсек., у медленной камбаловидной - 75 мсек. Функциональное значение указанных различий становится очевидным при рассмотрении их ответов на ритмические стимулы. Для получения гладкого тетануса медленной мышцы достаточно раздражать ее с частотой 13 стимулов в сек. в быстрых же мышцах гладкий тетанус возникает при частоте 50 стимулов в сек. В тонических моторных единицах длительность сокращения на одиночный стимул может достигать 1 секунды.

Суммация сокращений моторных единиц в целой мышце . В отличие от мышечных волокон в моторной единице, которые синхронно, одновременно возбуждаются в ответ на приходящий импульс, мышечные волокна различных моторных единиц в целой мышце работают асинхронно. Объясняется это тем, что разные моторные единицы иннервируются различными двигательными нейронами, которые посылают импульсы с различной частотой и разновременно. Несмотря на это суммарное сокращение мышцы в целом имеет в условиях нормальной деятельности слитный характер. Это происходит потому, что соседняя моторная единица (или единицы) всегда успевают сократиться раньше, чем успевают расслабиться те, которые уже возбуждены. Сила мышечного сокращения зависит от числа моторных единиц, вовлеченных одновременно в реакцию, и от частоты возбуждения каждой из них.

Тонус скелетных мышц . В покое, вне работы, мышцы в организме не являются

полностью расслабленными, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешним выражением тонуса является определенная упругость мышц.

Электрофизиологические исследования показывают, что тонус связан с поступлением к мышце редких нервных импульсов, возбуждающих попеременно различные мышечные волокна. Эти импульсы возникают в мотонейронах спинного мозга, активность которых, в свою очередь поддерживается импульсами, исходящими из как из вышестоящих центров, так и из проприорецепторов (мышечных веретен и др.), находящихся в самих мышцах. О рефлекторной природе тонуса скелетных мышц свидетельствует тот факт, что перерезка задних корешков, по которым чувствительные импульсы от мышечных веретен поступают в спинной мозг, приводит к полному расслаблению мышцы.

Работа и сила мышц . Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект, при сильном растяжении сокращенные мышцы расслабляются. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения падает.

Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Так, установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза.

Одиночное мышечное волокно может развивать напряжение, достигающее 100-200 мг. Учитывая, что общее число мышечных волокон в теле человека равно приблизительно 15-30 млн., они могли бы развить напряжение в 20-30 тонн, если бы все они одновременно тянули в одну сторону.

Сила мышц при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. При этом имеется ввиду т.н. физиологическое поперечное сечение, когда линия сечения идет перпендикулярно мышечным волокнам, а не мышце в целом. Сила мышц с косыми волокнами больше, чем с прямыми, так как физиологическое ее сечение больше при одинаковом геометрическом. Чтобы сравнить силу разных мышц, максимальный груз (абсолютная сила мышцы), который мышца в состоянии поднять, делят на площадь физиологического поперечного сечения (кг/см.кв.) Таким образом вычисляют удельную абсолютную силу мышцы. Для икроножной мышцы человека она равна 5,9 кг/см.кв., сгибателя плеча - 8,1 кг/см.кв., трехглавой мышцы плеча - 16,8 кг/см.кв..

Работа мышц измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая закономерность. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила (закона) средних нагрузок .

Работа мышц, при которой происходит перемещение груза и движение костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой мышечные волокна развивают напряжение, но почти не укорачиваются - статической. Пример - вис на шесте. Статическая работа более утомительна, чем динамическая.

Утомление мышцы . Утомлением называется временное понижение работоспособ-

ности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не сойдет до нуля. Регистрируется кривая утомления. Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не сразу после начала работы, существует некоторый период, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом она становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца "врабатывается", т.е. приспосабливается к работе в заданном ритме и силе раздражения. После периода врабатываемости наступает период устойчивой работоспособности. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе резко уменьшается содержание в мышце гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и КФ, необходимых для осуществления сокращения.

Следует оговорить, что в естественных условиях существования организма утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается совершенно не так, как в эксперименте с изолированной мышцей. Обусловлено это не только тем, что в организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней необходимые питательные вещества и освобождается от продуктов обмена. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора. Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления "активного отдыха", роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией. Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно вариирует у разных лиц и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездействия . Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В ее основе лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и увеличивается содержание АТФ и КФЫ, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременные упражнения, проводимые ежедневно в условиях изометрического режима, достаточны для того, чтобы произошло увеличение числа миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не приводит к гипертрофии мышцы, но может оказывать влияние на весь организм в целом, повышая устойчивость его к неблагоприятным факторам.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышц от бездействия. Она развивается во всех случаях, когда мышцы почему-то утрачивают способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия и т.п. При атрофии мышц диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко уменьшается. При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает. Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т.е. после перерезки ее двигательного нерва.

Гладкие мышцы Функции гладких мышц в разных органах .

Гладкая мускулатура в организме находится во внутренних органах, сосудах, коже. Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения.

Относительно медленные, часто ритмические сокращения гладких мышц стенок полых органов (желудка, кишок, протоков пищеварительных желез, мочеточников, мочевого пузыря, желчного пузыря и т.д.) обеспечивают перемещение содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их сокращение препятствует выходу содержимого.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся также гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется импульсами, поступающими по вегетативным нервам, гуморальными влияниями.

Физиологические особенности гладких мышц. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность , т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, сразу укорачивается после снятия груза. Гладкая мышца остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения. Свойство пластичности имеет большое значение для нормальной деятельности полых органов - благодаря ему давление внутри полого органа относительно мало изменяется при разной степени его наполнения.

Существуют различные типы гладких мышц. В стенках большинства полых органов находятся мышечные волокна длиной 50-200 мк и диаметром 4-8 мк, которые очень тесно примыкают друг к другу, и потому при рассмотрении их в микроскоп создается впечатление, что они морфологически составляют одно целое. Электронно-микроскопическое исследование показывает, однако, что они отделены друг от друга межклеточными щелями, ширина которых может быть равна 600-1500 ангстрем. Несмотря на это, гладкая мышца функционирует как одно целое. Это выражается в том, что ПД и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое.

В некоторых гладких мышцах, например, в ресничной мышце глаза, или мышцах радужной оболочки, волокна расположены раздельно, и каждое имеет свою иннервацию. У большинства же гладких мышц двигательные нервные волокна расположены только на небольшом числе волокон.

Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30-70 мв. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60-70 мв. В обоих случаях его величина меньше потенциала покоя скелетной мышцы. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na. Потенциалы действия в гладких мышцах также несколько ниже, чем в скелетных. Превышение над потенциалом покоя - не больше 10-20 мв.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах несколько отличается от имеющегося в скелетных. Установлено, что регенеративная деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с повышением проницаемости мембраны для ионов Са++, а не Na+.

Многим гладким мышцам свойственна спонтанная, автоматическая активность. Для нее характерно медленное снижение мембранного потенциала покоя, которое при достижении определенного уровня сопровождается возникновением ПД.

Проведение возбуждения по гладкой мышце . В нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками клеточной мембраны. Этот же механизм свойственен и гладким мышцам. Однако, в отличие от того, что имеет место в скелетных мышцах, в гладких потенциал действия, возникающий в одном волокне, может распространяться на соседние волокна. Обусловлено это тем, что в мембране гладкомышечных клеток в области контактов с соседними имеются участки относительно малого сопротивления, через которые петли тока, возникшие в одном волокне, легко переходят на соседние, вызывая деполяризацию их мембран. В этом отношении гладкая мышца сходна с сердечной. Отличие заключается только в том, что в сердце от одной клетки возбуждается вся мышца, а в гладких мышцах ПД, возникший в одном участке, распространяется от него лишь на определенное расстояние, которое зависит от силы приложенного стимула.

Другая существенная особенность гладких мышц заключается в том, что распространяющийся ПД возникает в низ только в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число мышечных клеток. Эта "критическая зона" имеет диаметр около 100 мк, что соответствует 20-30 параллельно лежащим клеткам. Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 15 см/сек. т.е. значительно меньше, чем в скелетной мышце.

Так же, как и в скелетной мускулатуре, в гладкой потенциалы действия имеют пусковое значение для начала сократительного процесса. Связь между возбуждением и сокращением здесь также осуществляется с помощью Са++. Однако в гладкомышечных волокнах саркоплазматический ретикулюм плохо выражен, поэтому ведущую роль в механизме возникновения сокращения отводят тем ионам Са++, которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации ПД.

При большой силе одиночного раздражения может возникнуть сокращение гладкой мышцы. Латентный период сокращения ее значительно больше, чем скелетной, достигая 0,25-1 сек. Продолжительность самого сокращения тоже велика - до 1 минуты. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре с той же скоростью, что и волна возбуждения (2-15 см/сек). Но эта медленность сократительной активности сочетается с большой силой сокращения гладкой мышцы. Так, мускулатура желудка птиц способная поднимать 2 кг на 1 кв.мм. своего поперечного сечения.

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (10-12 в мин) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком сокращении очень низки.

Способность к автоматии гладких мышц присуща их мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладко мышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных от нервных элементов. На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменением частоты спонтанной ритмики, следствием чего являются сокращения или расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - редких спонтанных ПД - приложенное раздражение усиливает тонус, при высоком тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в фазу рефрактерности от предыдущего.

Раздражители гладких мышц . Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Оно вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося ПД. В результате мышца сокращается. Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности, к ацетилхолину, норадреналину, адреналину, гистамину, серотонину, простагландинам. Эффекты, вызываемые одним и тем же химическим агентом, в разных мышцах и при различном их состоянии могут быть неодинаковы. Так, АХ возбуждает гладкие мышцы большинства органов, но тормозит мышцы сосудов. Адреналин расслабляет небеременную матку, но сокращает беременную. Эти различия связаны с тем, что указанные агенты реагируют на мембране с различными химическим рецепторами (холино-рецепторами, альфа и бета адренорецепторами), и в итоге по разному изменяют ионную проницаемость и мембранный потенциал гладкомышечных клеток. В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение, и, наоборот, гиперполяризация мембраны под влиянием химического агента приводит к торможению активности и расслаблению гладкой мышцы.

Все мышцы организма делят на гладкие и поперечнополосатые. Поперечнополосатые мышцы подразделяются на два типа: скелетные мышцы и миокард.

Строение мышечного волокна

Мембрана мышечных клеток, называемая сарколеммой, электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже, чем у нервного волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же, как у нервного волокна. Отсюда: возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости нервного, так как мышечную клетку требуется деполяризировать на большую величину.

Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение , которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы . Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых , и тонких – актиновых . Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.

Актин представляет собой длинную белковую нить, которая состоит из отдельных глобулярных белков, сцепленных между собой таким образом, что вся структура представляет собой вытянутую цепь. Молекулы глобулярного актина (G-актина) имеют боковые и концевые центры связывания с другими такими же молекулами. В результате они объединяются таким образом, что образуют структуру, которую часто сравнивают с двумя нитками бус, соединенных вместе. Образованная из молекул G-актина лента закручена в спираль. Такая структура называется фибриллярным актином (F-актином). Шаг спирали (длина витка) составляет 38 нм, на каждый виток спирали приходится 7 пар G-актина. Полимеризация G-актина, то есть образование F-актина, происходит за счет энергии АТФ, и, наоборот, при разрушении F-актина выделяется энергия.

Рис.1. Объединение отдельных глобул G-актина в F-актин

Вдоль спиральных желобков актиновых филаментов располагается белок тропомиозин, Каждая нить тропомиозина, имеющая длину 41 нм, состоит из двух идентичных α-цепей, вместе закрученных в спираль с длиной витка 7 нм. Вдоль одного витка F-актина расположены две молекулы тропомиозина. Каждая тропомиозиновая молекула соединяется, немного перекрываясь, со следующей, в результате тропомиозиновая нить простирается вдоль актина непрерывно.

Рис.2. Строение тонкой нити миофибриллы

В клетках поперечнополосатых мышц в состав тонких нитей кроме актина и тропомиозина входит ещё и белок тропонин. Этот глобулярный белок имеет сложное строение. Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.

Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина , собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы. На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.

Рис.3. Строение молекулы миозина.

В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S 1 и S 2 . ЛММ и субфрагмент S 2 вложены в пучок нитей, а субфрагмент S 1 выступает над поверхностью. Этот выступающий конец (миозиновая головка) способен связываться с активным центром на актиновой нити и изменять угол наклона к пучку миозиновых нитей. Объединение отдельных молекул миозина в пучок происходит за счет электростатических взаимодействий между ЛММ. Центральная часть нити не имеет головок. Весь комплекс миозиновых молекул простирается на 1,5 мкм. Это одна из самых больших биологических молекулярных структур, известных в природе.

При рассматривании в поляризационный микроскоп продольного среза поперечнополосатой мышцы видны светлые и темные участки. Темные участки (диски) являются анизотропными: в поляризованном свете они выглядят прозрачными в продольном направлении и непрозрачными – в поперечном, обозначаются буквой А. Светлые участки являются изотропными и обозначаются буквой I. Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной. Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .

Рис.4. Структура миофибриллы (поперечный срез)

Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)

Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми. Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.

Сокращение мышцы

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. При этом длина диска А остается неизменной, а диск I укорачивается, полоска Н почти исчезает. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. При сокращении возможно изменение длины саркомера приблизительно от 2,5 до 1,7 мкм.

Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.

Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Его внутренняя поверхность содержит белки, способные связывать Ca 2+ , что несколько уменьшает разность концентраций этих ионов между цитоплазмой и полостью ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca 2+ в цитоплазму.

Молекула тропонина обладает высоким сродством к кальцию. Под его влиянием она изменяет положение тропомиозиновой нити на актиновой таким образом, что открывается активный центр, ранее прикрытый тропомиозином. К открывшемуся активному центру присоединяется поперечный мостик. Это приводит к взаимодействию актина с миозином. После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение. Это возможно только за счет энергии АТФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью, то есть способен вызывать гидролиз АТФ. Выделяющаяся при этом энергия разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. Работа мостиков синхронизирована таким образом, что связывание, наклон и разрыв всех мостиков одной нити происходит одновременно. При расслаблении мышцы активизируется работа кальциевого насоса, что понижает концентрацию Ca 2+ в цитоплазме; следовательно, связи между тонкими и толстыми нитями уже не могут образовываться. В этих условиях при растяжении мышцы нити беспрепятственно скользят относительно друг друга. Однако такая растяжимость возможна только в присутствии АТФ. Если в клетке отсутствует АТФ, то актин-миозиновый комплекс не может разорваться. Нити остаются жестко сцепленными между собой. Это явление наблюдается при трупном окоченении.

Рис.6. Сокращение саркомера: 1 – миозиновая нить; 2 – активный центр; 3 – актиновая нить; 4 – миозиновая головка; 5 - Z-линия.

а) взаимодействие между тонкими и толстыми нитями отсутствует;

б) в присутствии Ca 2+ миозиновая головка связывается с активным центром на актиновой нити;

в) поперечные мостики наклоняются и протаскивают тонкую нить относительно толстой, вследствие чего длина саркомера уменьшается;

г) связи между нитями разрываются за счет энергии АТФ, миозиновые головки готовы взаимодействовать с новыми активными центрами.

Существует два режима сокращения мышцы: изотоническое (изменяется длина волокна, а напряжение остается неизменным) и изометрическое (концы мышцы неподвижно закреплены, вследствие чего изменяется не длина, а напряжение).

Мощность и скорость сокращения мышцы

Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения. Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А.Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышесного сокращения (модель Дещеревского).

Уравнение Хилла , связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P 0 +a)b = a(v max +b) , где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; v max - максимальная скорость укорочения мышцы; P 0 - сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b - константы. Общая мощность , развиваемая мышцей, определяется по формуле: N общ = (P+a)v = b(P 0 -P) . КПД мышцы сохраняет постоянное значение (около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P 0 до 0,8 P 0 . В процессе сокращения мышцы выделяется некоторое количество теплоты. Эта величина называется теплопродукцией . Теплопродукция зависит только от изменения длины мышцы и не зависит от нагрузки. Константы a и b имеют постоянные значения для данной мышцы. Константа а имеет размерность силы, а b – скорости. Константа b в значительной степени зависит от температуры. Константа а находится в диапазоне значений от 0,25 P 0 до 0,4 P 0 . По этим данным оценивается максимальная скорость сокращения для данной мышцы: v max = b (P 0 / a) .

Как только в мышечное волокно перестают поступать нервные импульсы, ионы Са^ под действием так называемого кальциевого насоса за счет энергии АТФ уходят в цистерны саркоплазматического ретикулюма и их концентрация в саркоплазме понижается до исходного уровня. Это вызывает изменения конформации тропонина, который, фиксируя тропомиозин в определенном участке актиновых нитей, делает невозможным образование поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное состояние. Таким образом, процесс мышечного расслабления, или релаксации, так же, как и процесс мышечного сокращения, осуществляется с использованием энергии гидролиза АТФ.

В ходе мышечной деятельности в мышцах поочередно происходят процессы сокращения и расслабления и, следовательно, скоростно-силовые качества мышц в равной мере зависят от скорости мышечного сокращения и от способности мышц к релаксации .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рассмотрев понятия «мускулатура» и «мышечное сокращение» можно сделать ряд выводов.

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы.

В процессе мышечного сокращения потенциальная химическая энергия переходит в потенциальную механическую энергию напряжения и кинетическую энергию движения. Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие примеактина и миозина.

В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллырно две трети сухого веса мышц). Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca 2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых.

Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является расщепление высокоэнергетического вещества АТФ. В мышце происходит также промежуточная реакция, вовлекающая 2-ое высокоэнергетическое вещество – креатинфосфат (КФ). Оно не может действовать как непосредственный источник энергии, поскольку его расщепление не оказывает влияние на сократительные белки мышцы. КФ обеспечивает энергией ресинтез АТФ. В свою очередь, энергия для ресинтеза КФ обеспечивается окислением.

Сокращение мышечного волокна заключается в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами, в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу. Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са2+, которые накапливаются в саркоплазматической сети.

Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (или электромеханическим сопряжением).

КПД мышечной клетки около 50 %, мышцы в целом не более 20%. Максимальная сила мышц не достигается в реальных условиях; не все клетки мышцы используются одновременно и сокращаются с максимальной силой, иначе при сокращении многих скелетных мышц будут повреждены сухожилия или кости (что иногда и наблюдается при сильных судорогах). КПД мышцы также зависит от внешних условий; например, на холоде он значительно снижается, так как для организма важнее сохранить температуру тела.

В динамическом режиме работоспособность мышцы определяется скоростью расщепления и ресинтеза АТФ. При этом скорость расщепления АТФ может увеличиваться в 100 раз и более. Ресинтез АТФ может обеспечиваться за счет окислительного расщепления глюкозы. Действительно, при умеренных нагрузках ресинтез АТФ обеспечивается повышенным потреблением мышцами глюкозы и кислорода. Это сопровождается увеличением кровотока через мышцы примерно в 20 раз, увеличением минутного объема сердца и дыхания в 2-3 раза. У тренированных лиц (например, спортсмена) большую роль в обеспечении повышенной потребности организма в энергии играет повышение активности митохондриальных ферментов.

При максимальной физической нагрузке происходит дополнительное расщепление глюкозы путем анаэробного гликолиза. Во время этих процессов ресинтез АТФ осуществляется в несколько раз быстрее и механическая работа, производимая мышцами также больше, чем при аэробном окислении. Предельное время для такого рода работы составляет около 30 с, после чего возникает накопление молочной кислоты, т. е. метаболический ацидоз, и развивается утомление.

Анаэробный гликолиз имеет место и в начале длительной физической работы, пока не увеличится скорость окислительного фосфорилирования таким образом, чтобы ресинтез АТФ вновь сравнялся с его распадом. После метаболической перестройки спортсмен обретает как бы второе дыхание. Подробные схемы метаболических процессов приведены в руководствах по биохимии.

Основа сокращения мышцы - биохимические процессы, которые совершаются в 2 фазы: первую, анаэробную (бескислородную), и вторую, аэробную (кислородную). В каждой из этих фаз происходит расщепление веществ с освобождением энергии и их восстановление (ресинтез). Поэтому мышца, лишенная кислорода, может долго работать при условии удаления остаточных продуктов обмена веществ.

ГЛОССАРИЙ

Актин - белок мышечных волокон, участвующий в сократительных процессах в клетке. Содержится преимущественно в клетках мускульных тканей.

АТФ – аденилпирофосфорная кислота, нуклеотид, содержащий аденин, рибозу и три остатка фосфорной кислоты, универсальный переносчик и

основной аккумулятор химической энергии в живых клетках, выделяющейся при переносе электронов в дыхательной цепи.

Афферентное волокно – центростремительное нервное волокно (отростки нервных клеток), по которым возбуждение передается от тканей к ЦНС.

Гладкие мышцы – сократимая ткань, состоящая из клеток и не имеющая поперечной исчерчённости.

Дефосфолирирование - отщепление остатка фосфорной кислоты от молекулы фосфорсодержащего соединения.

Кинестезия – ощущение положения и движения отдельных частей тела, сопротивления и тяжести внешних предметов.

Миозин - белок мышечных волокон; образует с актином основной сократительный элемент мышц актомиозин.

Миофибрилл - органеллы клеток поперечнополосатых мышц, обеспечивающие их сокращение, служащие для сокращений мышечных волокон.

Мышечное сокращение - реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки.

Мышечные ткани - ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям, состоящие из вытянутых клеток, которые принимают раздражение от нервной системы и отвечают на него сокращением.

Мыщцы - органы тела животных и человека, состоящие из упругой, эластичной мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов, предназначенные для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания.

Персинаптическая мембрана – участок поверхностной мембраны нервного волокна, через который медиатор выделяется в синаптическую щель; структурный элемент синапса.

Постсинаптическая мембрана – у толщенная поверхностная мембрана клетки в области синапса, обладающая чувствительностью к медиатору.

Релаксация - состояние покоя, расслабленности, возникающее у субъекта следствие снятия напряжения, после сильных переживаний или физических усилий.

Ресинтез - процесс обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его распаде или метаболизме.

Синапс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой.

Фосфорилирование - процесс переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилируущего агента-донора.

ЦНС – центральная нервная система

Эфферентное волокно – центробежные нервные волокна по которым возбуждение передаётся от ЦНС (от клетки) к тканям.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Физическая культура студента: Учебник / Под ред. В.И. Ильинича. М.: Гардарики, 2000. - 448 с.

2. Физическая культура. Серия «Учебники, учебные пособия». Ростов-н/Д: Феникс, 2003. - 384 с

3. www.wikipedia.ru

ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОГО АППАРАТА.

Занятие 1. Физиология мышечного сокращения .

Вопросы для самоподготовки .

1. Движение. Поперечно-полосатые мышцы, их функции и свойства.

2. Строение скелетной мышцы.

3. Электромеханическое сопряжение. Механизм мышечного сокращения

4. Формы и режимы мышечного сокращения. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

5. Физиологические изменения в организме под влиянием мышечной деятельности

6. Физиологические особенности гладких мышц.

Базовая информация.

Движение – фундаментальное свойство материи вообще и уникальная способность живых организмов в частности, проявляющаяся на всех без исключения уровнях их организации. Приспособление организма человека и животных к постоянно меняющимся условиям внешней среды невозможно без сложнейших рефлекторных реакций, основное место среди которых занимают двигательные акты.

Своего максимального расцвета двигательные возможности получают с развитием мышечной системы, обеспечивающей у высших животных все многообразие двигательной активности. Роль двигательной активности очень хорошо описал И. М. Сеченов в своей работе “Рефлексы головного мозга”: “Все бесконечное разнообразие внешних проявлений мозговой деятельности сводится окончательно к одному лишь явлению – мышечному движению…” .

Мышцы у всех высших животных являются важнейшими исполнительными (рабочими) органами – эффекторами . У позвоночных различают поперечно-полосатые и гладкие мышцы.

Поддержание позы, перемещение в пространстве, нахождение пищи, трудовая деятельность, защита от врагов, продолжение рода выполняются скелетной мускулатурой , образованной поперечно-полосатой мышечной тканью (рис.1 А). Скелетные мышцы формируют двигательные аппараты скелета, глазодвигательный, жевательный и некоторые другие важные двигательные аппараты. У человека и позвоночных животных эти мышцы полностью контролируются ЦНС, они лишены автоматизма, т.е. не способны работать без “приказа” из ЦНС. Их называют произвольной мускулатурой , имея в виду их подчинение воле у человека.

А Б В

Рис1. Виды мышечных тканей

Поперечно-полосатой мышечной тканью образована и сердечная мышца (рис.1 Б), однако форма и размер ее клеток, а также механизм запуска и регуляции сокращения существенно отличается от скелетных мышц. Кроме того, она не является произвольной. Подробно функциональная характеристика сердечной мышцы будет рассмотрена на отдельном занятии.

В осуществлении ряда вегетативных функций, таких, как пищеварение, дыхание, кровообращение, и т. д., принимают участие гладкие мышцы , это мышцы внутренних органов, образованные гладкой мышечной тканью . (рис.1 В). Характеристика и функциональные особенности сократительной способности гладких мышц подробно рассмотрены ниже.

Предмет нашего обсуждения, это двигательная деятельность, лежащая в основе локомоции (обеспечивающая перемещение тела в пространстве), которая выполняется специальной системой, получившей название двигательного аппарата. Двигательный аппарат позвоночных животных состоит из сочлененных костей скелета и сложной системы поперечно-полосатых (скелетных) мышц , приводящих в движение костные рычаги. С функциональной точки зрения, к двигательному аппарату должны быть также отнесены мотонейроны и их аксоны , проводящие нервные импульсы к мышечным волокнам. Частью двигательного аппарата являются и нервно-мышечные (мионевральные) синапсы . Нервно-мышечная часть двигательного аппарата получила название нервно-мышечной системы организма, ее функциональной единицей, ответственной за реализацию движения является нейромоторная единица – комплекс, состоящий из двигательного нейрона и группы иннервируемых им мышечных волокон.

Именно в мышечных волокнах происходят основные физиологические процессы, обеспечивающие сократительную функцию. Прежде всего, это сам процесс сокращения – укорочение мышцы направленное на преодоление внешнего сопротивления. Этот процесс сопровождается многообразными изменениями в самом сократительном аппарате.

Физиологические процессы в двигательной системе во время мышечной работы.

· Прежде всего, для сокращения мышцы нужна энергия, которая образуется в результате окисления АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Сама АТФ должна постоянно восстанавливаться, так как запасов её организм не образует, следовательно, во время мышечной работы увеличивается скорость и интенсивность обмена веществ в мышечных клетках.

· Усиление обмена веществ приводит к образованию большого количества продуктов обмена – метаболитов , концентрация которых в клетке является одним из важных регуляторов, в том числе и интенсивности мышечного сокращения. При увеличении концентрации продуктов обмена интенсивность сокращения снижается, а по достижении определенного уровня сокращение становится невозможным. Таким образом, клетка предохраняет себя от биохимических и физиологических нарушений при выполнении чрезмерной работы.

· Сокращающиеся мышцы нуждаются в повышенном поступлении из крови кислорода и питательных веществ и удалении метаболитов. Поэтому, в работающих мышцах увеличивается скорость тока крови, и расширяются кровеносные сосуды. Эти изменения, кстати, не исчезают сразу после прекращения мышечной работы, а сохраняются некоторое время, за счет большего кровенаполнения после тренировки объем мышцы, если измерить его сантиметром, больше, чем перед тренировкой.

Рис. 14. Кимограмма регистрации оптимума и пессимума частоты раздражения.

Цифры внизу – частота раздражения (количество импульсов в секунду).

Объясните, почему с увеличением частоты раздражения амплитуда мышечного сокращения растет только до определенного предела.
Объясните причину пессимального ответа.
Какой момент опыта доказывает, что пессимальный эффект связан с развитием торможения? Что доказывает что это торможение, а не утомление?
Как, на ваш взгляд, изменятся результаты при прямом и не прямом раздражении мышцы? Какой вывод о лабильности нерва и мышцы можно сделать?

3. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

С о д е р ж а н и е и о ф о р м л е н и е р а б о т ы. Пользуясь основной и дополнительной литературой, составьте таблицу, указав различия между гладкими и поперечно-полосатыми мышцами, как минимум по 7 признакам.

Таблица. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.

Тестовое задание к занятию «Физиология мышечного сокращения »

Все скелетные мышцы образованы

1. Только поперечно-полосатой мышечной тканью.

2. Только гладкой мышечной тканью.

3. И поперечно-полосатой и гладкой мышечной тканью;

4. Скелетной мышечной тканью;

На постсинаптической мембране нервно-мышечного синапса возникает потенциал:

1. Возбуждающий постсинаптический;

2. Возбуждающий пресинаптический;

3. Потенциал действия;

4. При сокращении возбуждающий, а при расслаблении – тормозной постсинаптический;

Электромеханическое сопряжение поперечно-полосатых мышц осуществляется:

1. Ацетилхолином;

2. Ионом натрия

3. Ионом кальция;

5. Нервным импульсом;

Поступление в клетку кальция, необходимого для сокращения скелетных мышц осуществляется:

1. Из внеклеточной среды, через плазматическую мембрану мышечной клетки;

2. Из внеклеточной среды, через постсинаптичекую мембрану;

3. Из кальциевых «депо», через мембрану саркоплазматического ретикулума;

4. Из активно работающих при сокращении митохондрий;

Поступление кальция в активно сокращающуюся скелетную мышцу осуществляется:

1. Через кальциевый канал;

2. Через кальциевый насос (АТФ-азу);

3. Через натрий – калиевый насос(АТФ-азу);

4. Диффузно;

Активным транспортом для скелетной мышечной клетки является:

1. Поступление медиатора через пресинаптическую мембрану;

2. Поступление натрия через постсинаптическую мембрану;

3. Поступление кальция в клетку через мембрану саркоплазматического ретикулума;

4. Удаление кальция из цитоплазмы через мембрану саркоплазматического ретикулума

5. Удаление кальция из цитоплазмы через плазматическую мембрану;

Впервые экспериментально получил и записал все формы тетануса:

1. Г. Гельмгольц;

2. Н. Е. Введенский;

3. Ч. Шеррингтон;

4. А.А. Ухтомский;

Разделение толстых и тонких нитей саркомера, препятствующее сокращению мышцы обеспечивает:

1. Тропонин

2. G – Актин;

3. Миозин;

4. Тропомиозин;

Теория скользящих нитей описывает:

1. Механизм скольжения ионов через постсинаптическую мембрану мышечной клетки;

2. Механизм сокращения за счет скольжения тонких нитей вдоль толстых;

3. Механизм сокращения за счет скольжения толстых нитей вдоль тонких;

4. Перемещение мышечных волокон в пространстве во время сокращения;

5. Процесс образования нитей (миофибрилл) сократительных белков в растущей мышце;

Сокращение мышцы, при котором оба ее конца неподвижно закреплены, называется:

1. Изотоническим;

2. Изометрическим;

3. Ауксотоническим

4. Тетаническим;

5. Бесполезным;

Сокращение мышцы в результате раздражения серией сверхпороговых импульсов, каждый из которых действует в фазу сокращения от предыдущего, называется:

1. Одиночным сокращением;

2. Пессимальным;

3. Оптимальным;

4. Зубчатым тетанусом;

5. Гладким тетанусом;

Амплитуда сокращения одиночного мышечного волокна, при неограниченном увеличении частоты раздражения раздражителя:

1. Уменьшается;

2. Увеличивается;

3. Сначала уменьшается, потом увеличивается;

4. Сначала увеличивается, потом уменьшается;

5. Остается без изменения;

Пессимум частоты, это ситуация при которой:

1. Увеличение частоты раздражителя приводит к снижению ответной реакции;

2. Увеличение частоты раздражителя приводит к повышению ответной реакции;

3. Увеличение частоты раздражителя не приводит больше к увеличению ответной реакции;

4. Снижение частоты раздражителя приводит к снижению ответной реакции;

5. Снижение частоты раздражителя приводит к повышению ответной реакции;

Тетаническое сокращение возникает в результате:

1. Увеличения частоты нервных импульсов;

2. Увеличения силы нервных импульсов;

3. Снижения силы нервных импульсов;

4. Увеличения частоты и силы нервных импульсов

5. Увеличения времени действия раздражителя;

Состояние обратимого местного, устойчивого сокращения которое продолжается и при снятии раздражения называется:

1. Контрактура;

2. Тетанус;

3. Мышечный тонус;

4. Тремор;

Возможно, будет полезно почитать: