Как осуществляется механизм сокращения скелетной мышцы. Молекулярные механизмы мышечной работы. Источник энергии для сокращения мышечных волокон
Лекция 4. Физиология мышечного сокращения
4-1. Скелетная мышца: строение мышечного волокна, понятие о структурной и функциональной единице изолированной мышцы, физиологические свойства скелетной мышцы и ее функции.
Ультраструктура скелетной мышцы . Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных волокон или мышечных клеток. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно друг другу. Волокна состоят из большого количества миофибрилл, создающих характерную поперечно-полосатую исчерченность. Миофибрилла включает белковые нити двух типов – актиновые (тонкие) и миозиновые (толстые). Между миофибриллами находится множество митохондрий. Цитоплазма волокна или саркоплазма содержит сеть внутренних полостей, окруженных мембранами – саркоплазматический ретикулум (СПР). Отдельная замкнутая везикула СПР часто называется цистерной.
Поперек волокна между миофибриллами проходит система трубочек, представляющих впячивания сарколеммы, называемые Т-системой. В определенных местах трубочки располагаются между двумя цистернами. Комплекс, состоящий из одной Т-трубочки и двух, тесно примыкающих к ней цистерн, представляет триаду. Трубочки и цистерны соединены между собой поперечными мембранными мостиками. Саркоплазматический ретикулум, являясь хранилищем Са 2+ , выполняет функцию регулятора уровня свободных катионов Са 2+ в саркоплазме.
В световой микроскоп видна только поперечная исчерченность миофибрилл, включающая светлый диск I, темный диск А и Z–линию, разделяющую зону I. Участок между двумя полосками Z называется саркомером. При гораздо большем увеличении, которое дает электронный микроскоп, видно, что такая картина полосатости обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина.
Рис. 6. Схематическое изображение тонкой актиновой нити, показывающее локализацию тропомиозина и тропонина на его поверхности. I, C, T - белок тропонин, состоящий из трех полипептидных цепей (тропонины I, C, T)
Молекула миозина состоит из длинного участка – хвоста и глобулярной части из двух головок. Молекулы миозина так расположены в миозиновой нити, что головки равномерно распределены по ее длине, кроме небольшого участка в середине, где они отсутствуют. Для механизма сокращения принципиально, что в местах перекрытия нитей актина и головок миозина они могут взаимодействовать между собой, вызывая укорочение мышцы. Энергия для совершения такой работы черпается из АТФ, поэтому неудивительно, что миозиновые головки обладают АТФ-азной активностью.
Тропонин участвует в Са 2+ - зависимой регуляции сокращения. Тропонин Т имеет участок для связывания тропомиозина и ответственен за прикрепление всего комплекса к актиновому филаменту. Если к тропонину Т и тропомиозину добавить тропонин I, образуется комплекс, препятствующий взаимодействию актина с миозином даже в присутстви катионов Са 2+ . Дополненный тропонином С, этот комплекс продолжает блокировать актин-миозиновое взаимодействие, но только в отсутствии Са 2+ ; при наличии в среде свободных катионов кальция тропонин С связывает четыре катиона Са 2+ и таком состоянии снимает блокаду. именно этот эффект и лежит в основе индукции мышечного сокращения катионами кальция.
Актиновые филаменты имеют сложный состав и структуру. Каждая актиновая нить состоит из двух спиральных тяжей, каждый из которых образован молекулами глобулярного G-актина. Комплекс из двух нитей называется F-актином. Кроме того, в актиновом филаменте содержатся вспомогательные регуляторные белки тропомиозин и тропонин.
Типы мышечных волокон . По способу ответа на возбуждающие нервные импульсы скелетные поперечно-полосатые мышцы подразделяют на тонические и фазные волокна. Тонические волокна имеют множественную иннервацию, т.е. на одном волокне по всей его длине располагаются несколько синапсов. Каждый импульс приводит к освобождению только небольшого количества ацетилхолина, поэтому степень деполяризации зависит от частоты стимуляции, а механический ответ носит градуальный характер. Тонические волокна участвуют в сохранении позы.
Фазные волокна, наоборот, сокращаются по принципу «все или ничего». Как только нервный импульс достигнет надпороговой силы, происходит генерация распространяющегося потенциала действия, максимальное освобождение Са 2+ из везикул и максимальное (одиночное) по силе сокращение, которое уже не возрастает при увеличении интенсивности раздражения.
Вместе с тем, при электрическом раздражении целой мышцы (при наложении на нее электродов) сила сокращения мышцы зависит от интенсивности стимула. Стимул, едва превышающий порог, вызовет ответ по принципу «все или ничего» только в ближайших волокнах, где плотность тока максимальна. При этом при небольшой силе раздражения возбуждаются более возбудимые волокна. Для возбуждения всех волокон требуется много большая интенсивность стимула. Причина такого положения в том, что каждое волокно электрически изолировано друг от друга.
Фазные волокна по скорости развития напряжения подразделяют на «медленные» – волокна I типа и «быстрые» – волокна II типа. Различие между быстрыми и медленными волокнами легко заметно даже гистологически: как правило, быстрые волокна содержат мало митохондрий и очень мало миоглобина, поэтому окрашены слабо. В силу этого их часто называют «белыми». Поскольку мощность ресинтеза АТФ в них невелика (преобладает анаэробный гликолиз), то они быстро утомляются, но способны развивать большое напряжение.
Быстрые волокна подразделяются как минимум также на две группы. Одна группа – это быстрые гликолитические волокна II B типа, вторая – быстрые окислительные волокна II A типа, способные использовать как окислительное фосфорилирование, так и гликолиз. Волокна типа II А присутствуют у некоторых млекопитающих, но у человека имеются в небольших количествах. Медленные волокна содержат много митохондрий и миоглобина, имеют больше капилляров, вследствие этого имеют выраженное красноватое окрашивание и называются «красными». В силу большой мощности аэробного ресинтеза АТФ в окислительном фосфорилировании утомляются мало, но развивают относительно небольшое напряжение.
У млекопитающих и некоторых других видов часть мышц представлена почти исключительно волокнами одного типа. Например, длинный разгибатель пальца включает только быстрые волокна, а камбаловидная мышца – только медленные. У человека же мышцы, включая отмеченные, преимущественно смешанные. Но все же в длинном разгибателе пальца доминируют быстрые, а в камбаловидной мышце медленные волокна.
4-2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.
Механизм мышечного сокращения. В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са 2+ , составляющей 10 –8 моль/л и меньше, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са 2+ вблизи головок до 10 –6 -10 –5 моль/л ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са 2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте.
Рис. 7. Функция поперечных мостиков. А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху - до, внизу - после "гребка" мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно). Б. Модель генерирования силы поперечными мостиками; слева - до, справа - после "гребка". Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина - "тяжелому меромиозину", который состоит из субфрагментов I (головка) и II (ножка).
За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са 2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение
Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности:
активация миозиновой головки;
обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция;
самопроизвольное формирование поперечного мостика;
поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера;
разрыв поперечного мостика.
Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует бόльшую силу.
В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе.
Электромеханическое сопряжение. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением.
Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са 2+ -каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Ключевое значение в процессе передачи этого сигнала имеет разница электрических потенциалов по разные стороны мембраны Т-трубочки. Предполагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистерны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са 2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са 2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту.
Остановка сокращения. Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению Са 2+ , которое прекращается. Однако действие остающегося в саркоплазме Са 2+ может все еще продолжаться. Поэтому при одиночном нервном импульсе и соответственно одиночном сокращении генерация силы (укорочение) саркомером только останавливается. Чтобы сила, генерируемая саркомером, уменьшилась до величины в состоянии покоя, и произошло расслабление саркомера, необходимо многократное уменьшение Са 2+ вблизи миозиновых головок. Это происходит вследствие откачки Са 2+ , усиливающейся по мере его выхода в саркоплазму, поскольку катионы Са 2+ все сильнее начинают активировать Са 2+ -насос (Са 2+ -АТФазу) мембран саркоплазматического ретикулума. В результате «накачивания» Са 2+ в цистерны СПР его концентрация вблизи головок резко уменьшается и поперечные мостики размыкаются – мышечное волокно расслабляется.
Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са 2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании.
Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са 2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии.
4-3. Виды и режимы мышечного сокращения. Одиночное сокращение. понятие о тетанусе. Механизм длительного сокращения в естественных условиях.
Типы сокращения скелетных мышц . В ответ на раздражение мышца развивает напряжение и сокращается. Возможны два случая – сокращение с укорочением и без укорочения. Если мышца развивает напряжение без изменения длины, то развивается изометрическое сокращение. Такое сокращение возникает в двух случаях: когда оба конца мышцы жестко закреплены; когда закреплен один конец, но развиваемая мышцей сила недостаточна для передвижения нагрузки, прикрепленной к другому концу. В отсутствие укорочения работа в физическом смысле не совершается, поскольку отсутствует передвижение. Но в физиологическом отношении мышца работу совершает, так как в ней происходят изменения, характеризующие физиологическую работу: происходит гидролиз АТФ, повышается температура и совершается ряд других изменений.
Когда мышца укорачивается, преодолевая постоянную нагрузку, говорят об изотоническом сокращении. Большинство сокращений в организме представляют комбинацию изотонического и изометрического компонентов. Изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьет силу, достаточную для перемещения нагрузки. С этого момента начинается изотоническая фаза, и мышца сокращается с постоянной силой, перемещая нагрузку. С увеличением нагрузки скорость и степень укорочения мышцы во время изотонического сокращения уменьшается, а продолжительность изометрической фазы сокращения увеличивается.
Одиночное сокращение и тетанус. Одиночный стимул спустя короткое время, около 50 мс, называемое латентным периодом, вызывает сокращение мышцы, и в ней развивается напряжение. Фаза сокращения длится примерно 100 мс. У быстрых фазных мышц она намного короче, чем у медленных. Например, время сокращения быстрых волокон наружной головки четырехглавой мышцы бедра молодых мужчин составляет 30 мс, а медленных – 80 мс. Вслед за сокращением наступает более медленная фаза расслабления, длящаяся до 200 мс.
Рис. 8. Суммация и слияние одиночных сокращений до тетануса (зубчатого) при повышении частоты раздражения. Частота толчков тока 5, 10 и 20 Гц. Изометрическое напряжение калибровано в Н/см2 площади поперечного сечения мышцы.
Если следующий нервный импульс приходит к волокну раньше, чем закончилось расслабление предыдущего одиночного сокращения, происходит суперпозиция (наложение) механических ответов. При ритмической стимуляции мышца все время будет развивать силу, но она будет переменной, так как за межимпульсные интервалы будет происходить расслабление за счет депонирование Са 2+ в СПР. Такая форма сокращения называется зубчатым тетанусом (рис. 8). На внутриволоконном уровне это означает, что выходящий из саркоплазматического ретикулума Са 2+ только частично успевает вновь «закачаться» Са 2+ -насосом в цистерны. Явление последовательного увеличения амплитуды (силы) сокращения скелетной мышцы до величины плато во время частой стимуляции после периода покоя называется эффектом лестницы
При достаточно высокой частоте стимуляции выходящий из ретикулума Са 2+ не успевает вернуться в цистерны, а мышца поэтому будет постоянно находиться в состоянии максимальной активации. Возникающий при этом вид сокращения называется гладким тетанусом. Существенно, что повышение частоты стимуляции сопровождается увеличением силы, развиваемой мышцей. При гладком тетанусе напряжение, развиваемое мышцей, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. В естественных условиях для скелетных мышц характерны режимы тетанических, а не одиночных сокращений.
Сила сокращения скелетных мышц . Двигательная единица . Под двигательной единицей понимают каждую группу мышечных волокон вместе с иннервирующим ее аксоном. Количество мышечных волокон, входящих в двигательную единицу, неодинаково в разных мышцах. Например, у человека двигательная единица передней большеберцовой мышцы содержит 500-600 волокон, двигательная единица внутренней головки икроножной мышцы – 1500-2000 волокон, мышцы кисти – 100-300, глазные мышцы от 13 до 20 волокон.
Тонкое управление мышечной активностью достигается регуляцией напряжения, развиваемого каждой отдельной мышцей. Такая регуляция осуществляется одним из двух способов (или обоими одновременно):
Изменением числа мышечных волокон, возбуждающихся в данный момент. Развиваемая мышцей сила будет тем больше, чем больше мышечных волокон (и, следовательно, двигательных единиц) будет стимулировано;
Изменением частоты нервных импульсов. Чем выше частота приходящих нервных импульсов, тем больше развиваемая сила.
Максимальная сила мышц . Абсолютная сила, развиваемая разными мышцами, неодинакова. Она определяется: 1) поперечным сечением мышцы, 2) ее длиной, 3) типом сокращения, 4) характером сокращения.
Для сравнения силы разных мышц используют понятие относительной максимальной силы. Ее измеряют при изометрическом тетанусе небольшой продолжительности (1,5-5 с) и выражают в килограммах (кг) или ньютонах (Н) на площадь поперечного сечения. Этот показатель определяется числом миофибрилл на площади поперечного сечения и количеством поперечных мостиков, т.е. исходной длиной саркомера, точнее толстого миозинового филамента. Максимальная сила у разных мышц разных животных достигает верхнего предела в 4-6 кг/см 2 , хотя имеются мышцы и со значительно меньшей силой. Очень большую силу развивает аддуктор устрицы – 12 кг/см 2 . В то же время сердечная мышцы крысы развивает силу всего до 0,016 кг/см 2 . В относительном масштабе максимальная сила целой мышцы ниже таковой отдельного мышечного волокна (на единицу площади сечения).
Все мышцы делятся на 2 типа:
- Гладкая мускулатура, которая имеется во внутренних органах и стенках сосудов.
- Поперечнополосатая – а) сердечная, б) скелетная
Скелетная (поперечнополосатая) мускулатура выполняет следующие функции:
- перемещение тела в пространстве
- перемещение частей тела относительно друг друга
- поддержание позы
Структурно-функциональной единицей поперечно-полосатой мышцы является нейромоторная единица (НМЕ). Она представлена аксоном мотонейрона, его разветвлениями и мышечными волокнами, которые иннервируются ими.
Структура мышечного волокна
Каждая мышца состоит из мышечных волокон, расположенных продольно, которые представляют собой многоядерные клетки. Снаружи они покрыты базальной мембраной и плазмолеммой, между которыми располагаются камбиальные клетки (миосателлиоциты). На плазмолемме во многих местах имеются пальцеобразные вдавления – Т-тубулы. Они связывают сарколемму с саркоплазматическим ретикулюмом (СПР). Внутри имеется обычный набор органелл: многочисленные ядра, занимающие периферическое положение, митохондрии и т.д. СПР – это система связанных между собой канальцев с высоким содержанием Ca+
Центральную часть цитоплазмы занимают специфические органеллы – миофибриллы – сократительные элементы, расположенные продольно.
Рис.10. Строение саркомера
Структурной единицей миофибрилл является саркомер. Это постоянно повторяющаяся часть миофибриллы, заключенная между двумя Z-мембранами (телофрагмами). Посредине саркомера имеется линия М – мезофрагма. К мезофрагме крепятся нити миозина – сократительного белка, а к телофрагме – актин (тоже сократительный белок).
Чередование этих сократительных белков составляет поперечную исчерченность (Рис.10). В саркомере выделяют анизотропный диск (А) – диск с двойным лучепреломлением (миозин + концы актина), Н-зону – только нити миозина (входит в состав диска А) и I-диск – только нити актина.
При сокращении саркомера происходит укорочение диска I и уменьшение светлой зоны Н.
Сокращение всей мышцы определяется укорочением саркомера, а его длина сокращается за счет образования акто-миозиновых комплексов.
Миозин – толстая белковая молекула, которая располагается по ценру саркомера и состоит из двух цепей – легкого и тяжелого меромиозина. На поперечном сечении миозин имеет вид ромашки – центральная часть и отвисающие головки. Головка легкого меромиозина обладает АТФ-азной активностью, которая проявляется лишь в момент контакта с активным участком актина.
Актин – глобулярный белок, состоит из двух цепей, переплетенных между собой в виде бус. На каждой глобуле имеются активные участки, которые закрыты тропомиозином, и его положение регулируется тропонином. В состоянии покоя активные участки актина не взаимодействуют с головкой миозина, так как они прикрыты в виде крышки тропомиозином (Рис.11).
Механизм мышечного сокращения.
При возбуждении мотонейрона импульсы подходят к мионевральной пластинке (место контакта аксона и плазмолеммы). Из пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин (АХ), который проходит синаптическую щель и действует на плазмолемму (в этом месте ее можно назвать постсинаптической), находит рецепторы к АХ и взаимодействие с ними отражается на проницаемости мембраны для ионов натрия. Проницаемость мембраны для натрия повышается, возникает деполяризация, что приводит к возникновению ПД. Он распространяется вдоль мембраны и передается на Т-тубулы, которые тесно связаны с СПР. ПД в области Т-тубул вызывает повышение проницаемости мембраны СПР для кальция, и он выбрасывается в цитоплазму квантами (порциями) в зависимости от частоты импульса.
Кальций запускает механизм укорочения саркомера. От концентрации кальция зависит насколько сократится саркомер (и мышца в целом).
Выброшенный в цитоплазму кальций находит белок тропонин, взаимодействует с ним и вызывает его конформационные изменения (то есть меняет пространственное расположение белка).
Конформационные изменения тропонина сдвигают тропомиозин со своего места, при этом открывается активный (реактивный) участок актина.
В этот открытый участок встраивается головка миозина. При этом контакте активируются ферментативные системы, расположенные последовательно. И этот контакт двух белков по типу зубчатой передачи механически передвигает нить актина к центру саркомера. Возникает актиновый шаг.
Чем больше возникает актиновых шагов, тем сильнее укорачивается саркомер.
В момент контакта головки миозина и реактивного участка актина головка приобретает АТФ-азную активность.
На что расходуется энергия АТФ:
— на гребкообразное движение и разрыв связей между актином и миозином;
— на работу кальциевого насоса;
— на работу натрий-калиевого насоса.
Таким образом, чем больше выделяется кальция, тем больше образуется акто-миозиновых комплексов, тем больше гребков делает миозин, тем сильнее укорачивается саркомер.
Как только мотонейрон перестает посылать импульсы к мембране мышечного волокна, и в СПР перестает поступать ПД от Т-тубул, выброс кальция из СПР прекращается, и усиливается работа кальциевого насоса, разрываются акто-миозиновые мостики, Z-мембрана возвращается на место и происходит расслабление саркомера (и мышцы в целом).
Фазы мышечного сокращения.
Мышечное сокращение можно зарегистрировать на кимографе. Для этого мышца крепится к штативу, а к другому концу – писчик, который записывает мышечное сокращение (Рис.12).
В мышечном сокращении выделяют следующие фазы:
— латентная (0,01 сек) – от начала действия раздражителя до видимой ответной реакции;
— фаза сокращения (0,04 сек);
— фаза расслабления (0,05 сек).
Таким образом, одиночное мышечное сокращение занимает 0,1 сек. В период мышечного сокращения меняется возбудимость ткани, то есть ее способность к повторной ответной реакции при действии высокочастотных раздражителей.
При относительно низких частотах ответная реакция будет выглядеть как серия одиночных мышечных сокращений (до 10 импульсов в секунду).
Тетанусы. Оптимум и пессимум частоты.
Если увеличить частоту наносимых раздражителей, то можно подобрать такую частоту, при которой каждый последующий раздражитель подействует в фазу расслабления. При этом мышца сократится из неполностью расслабленного состояния, и ответной реакцией будет зубчатый тетанус. Для икроножной мышцы лягушки зубчатый тетанус возникает при частоте больше 10, но меньше 20 импульсов (каждый последующий импульс приходит через 0,09 – 0,06 сек)
При дальнейшем увеличении частоты более 20 импульсов в секунду (до 50) регистрируется гладкий тетанус, так как каждый импульс попадает в период сокращения, и мышца сокращается из сокращенного состояния (каждый последующий импульс приходит через 0,02 – 0,05 сек).
Зубчатый тетанус выше, чем одиночное мышечное сокращение, а гладкий еще выше. В основе тетануса лежит суммация (суперпозиция) сокращений и высокая концентрация кальция, выброшенного из СПР. При увеличении частоты раздражителя увеличивается выброс кальция из СПР, который выделяется квантами и не успевает вернуться обратно.
Но не всякие высокочастотные раздражители вызывают оптимальное сокращение. Чаще всего оптимальное сокращение вызывает гладкий тетанус.
Оптимум частоты – максимальная ответная реакция на действие высокочастотных раздражителей.
Раздражители очень высокой частоты могут уменьшать ответную реакцию, и тогда возникает пессимум частоты. При частоте 100 импульсов в секунду раздражитель попадает в конец латентной фазы (каждый последующий импульс приходит через 0,01 сек), и в ответ возникает одиночное мышечное сокращение. При частоте 200 имп/сек (каждый последующий импульс приходит через 0,005 сек) возникает либо одиночное мышечное сокращение, либо реакция отсутствует.
Уменьшение ответной реакции в период пессимума связано с действие раздражителя в период либо абсолютной, либо относительной рефрактерности. Абсолютная рефрактерность занимает 0,005 сек. Затем, в период относительной рефрактерности, возбудимость ниже 100%. Возбудимость восстанавливается через 0,01 сек. (Рис.13).
Рассмотрим, к чему сводятся представления о механизме попеременного сокращения и расслабления мышц. В настоящее время принято считать, что биохимический цикл мышечного сокращения состоит из 5 стадий (рис. 20.8):
1) миозиновая «головка» может гидролизовать до и Н 3 РО 4 (P i), но не обеспечивает освобождения продуктов . Поэтому данный процесс носит скорее стехиометрический, чем каталитический, характер (см. рис. 20.8, а);
По современным представлениям, в покоящейся мышце (в миофибрил-лах и межфибриллярном пространстве) Са 2+ поддерживается ниже пороговой величины в результате связывания их структурами (трубочками и пузырьками) саркоплазматической сети и так называемой Т-системой при участии особого Са 2+ -связывающего , получившего название кальсеквестрина, входящего в состав этих структур.
Возможность пребывания живой мышцы в расслабленном состоянии при наличии в ней достаточно высокой объясняется снижением в результате действия кальциевой помпы Са 2+ в среде, окружающей миофибриллы, ниже того предела, при котором еще возможны проявление АТФазной и сократимость акто-миозиновых структур волокна. Быстрое сокращение мышечного волокна при его раздражении от нерва (или электрическим током) является результатом внезапного изменения проницаемости и как следствие выхода из цистерн и трубочек саркоплазматической сети и Т-системы некоторого количества Са 2+ в саркоплазму.
Как отмечалось, «чувствительность» актомиозиновой системы к Са 2+ (т.е. потеря способности расщеплять и сокращаться в присутствии при снижении Са 2+ до 10 –7 М) обусловлена присутствием в контрактильной системе (на нитях F-акти-на)
Управление мышцей, состоящей из значительного числа двигательных единиц (ДЕ), осуществляется совокупностью мотонейронов, иннервирующих мышцу, получившей название мотонеронный пул (МП). Известно, что мотонейроны, посылающие свои аксоны к той или иной мышце, могут располагаться не только в пределах одного сегмента спинного мозга, но и занимать соседние. Таким образом, структурно МП может быть разнесен на достаточно большое расстояние в пределах нескольких сегментов передних рогов спинного мозга. Функционально МП является конечной инстанцией, где формируется структура командных сигналов на мышцу, обеспечивающих ее включение в двигательный акт. Именно на МП осуществляется интеграция входных воздействий на мотонейроны от надсегментарных структур и от рецепторов двигательной периферии.
Основная функция МП - дозирование силы сокращения мышцы - обеспечивается двояко - частотой импульсации входящих в него мотонейорнов и количеством активированных мотонейронов данного пула.
Рис. 34. Структура тонкого филамента.
Через 50 мс после произвольной внутренней команды начинается сокращение мышцы скелетной. За это время команда передается от коры к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках пресинапса. Нервный импульс вызывает опорожнение синаптических пузырьков и выход ацетилхолина в синаптическую щель. Там медиатор действует на постсинаптический рецептор, после чего разрушается. По мере расходования запасы ацетилхолина пополняются путем синтеза в пресинаптической мембране, но если импульсы идут часто и долго, то расход превышает пополнение и нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. В результате наступает утомление.
Сокращение мышцы является результатом сокращения составляющих ее мышечных клеток (волокон). Сокращение мышечного волокна – это результат укорочения каждого его саркомера за счет взаимодействия тонких и толстых филаментов.
В покоящейся мышце тонкие филаменты контактируют с Z –линиями и не достигают центра саркомера, а толстые находятся в центре, но не достигают Z-линии. Только по бокам А-диска в пространство между толстыми филаментами немного входят тонкие (Рис. 33, В).
При умеренном усилии происходит умеренное сокращение за счет того, что тонкие филаменты движутся навстречу друг другу, поэтому расстояние между Z – линиями уменьшается и длина мышцы уменьшается.
При максимальном сокращении толстые филаменты касаются Z –линий.
Физиолого-биохимический механизм сокращения состоит в том, что после взаимодействия медиатора с рецептором при достаточной частоте нервных импульсов на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия, который быстро распространяется вдоль мышечного волокна, вызывая выход Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Затем Са 2+ проникает в миофибриллы к центрам связывания на молекуле тропонина. В покоящейся мышце тропомиозин препятствует присоединению миозиновой головки к ближайшему с ним мономеру актина. Связывание Са с тропонином изменяет его пространственную структуру, что ослабевает связь между его тропомиозинсвязывающей субъединицей и актином. В результате молекула тропомиозина начинает двигаться по желобку тонкого филамента, освобождая скрытый до этого миозинсвязывающий центр на поверхности молекулы актина. Начинается взаимодействие актина с миозином, что сближает молекулы, принадлежащие тонким и толстым филаментам. В результате расстояние между Z-линиями уменьшается. При связывании актина и миозина молекула АТФ распадается на АДФ и фосфор неорганический. Распад АТФ ведет к расслаблению мышцы из-за изменения конформации миозина. Для восстановления способности к сокращению к головке миозина должна присоединиться следующая молекула АТФ. Весь процесс от появления мышечного потенциала до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (сопряжением). Сокращение гладких мышц имеет особенность: Са 2+ связывается с особым белком – кальмодулином.
Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Структурная организация скелетной мышцы
Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.
Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .
Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.
Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молекулами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку и хвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .
Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки ), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы
Согласно теории скольжения нитей , мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.
Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).
Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).
Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).
Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).
Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.
В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).
Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).
К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).
Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .
Расслабление скелетной мышцы
Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.
Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.
Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы
Фазы мышечного сокращения
При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):
латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;
фаза укорочения (около 50 мс);
фаза расслабления (около 50 мс).
 |
Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса . Б
– фазы и периоды иышечного сокращения, Изменение длины мышцы показано синим цветом, потенциал действия в мышце - красным, возбудиумость мышцы - фиолетовым. |
Режимы мышечного сокращения
В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).
Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.
При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.
При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.
Оптимум и пессимум частоты
Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.
Работа скелетной мышцы
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
числом ДЕ, участвующих в сокращении;
частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Структурная организация и сокращение гладких мышц
Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов ), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.
Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.
Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.
Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.
Физиологические свойства мышц
Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость . Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».
Таблица 7.1. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц
Свойство |
Скелетные мышцы |
Гладкие мышцы |
Скорость деполяризации |
медленная |
|
Период рефрактерности |
короткий |
длительный |
Характер сокращения |
быстрые фазические |
медленные тонические |
Энергозатраты |
||
Пластичность |
||
Автоматия |
||
Проводимость |
||
Иннервация |
мотонейронами соматической НС |
постганглионарными нейронами вегетативной НС |
Осуществляемые движения |
произвольные |
непроизвольные |
Чувствительность к химическим веществам |
||
Способность к делению и дифференцировке |
Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.
Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).
Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.
Возможно, будет полезно почитать:
- Йога для лица — описание комплекса упражнений для омоложения кожи ;
- Йога для омоложения организма ;
- Опасные упражнения в спортзале, которые стоит вычеркнуть из своей программы ;
- Skyrim: чит-коды оружия, навыков, брони и зaчарования Коды на скайрим эльфийские стрелы ;
- Классический подъем и ласточка ;
- Строение руки - иннервация ;
- Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение Как убрать спастику после инсульта ;
- Способы как вызвать рвоту для похудения ;