Механизм сокращения скелетных мышц. Структурная организация скелетной мышцы. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Российский Государственный Университет Физической Культуры Спорта и Туризма

По физиологии

На тему: «Механизм мышечного сокращения».

Работу выполнила:

Студентка 2 курса 1 группы

Института Рекреации и Туризма

Санькова Ирина

Москва,2008г.

Структурная организация мышечного волокна........................................................................ 3

Механизм мышечного сокращения............................................................................................. 4

Режимы мышечного сокращения................................................................................................ 5

Работа и мощность мышцы.......................................................................................................... 7

Энергетика мышечного сокращения.......................................................................................... 8

Теплообразование при мышечном сокращении........................................................................ 9

Скелетно-мышечное взаимодействие......................................................................................... 9

Эргометрические методы........................................................................................................... 11

Электромиографические методы.............................................................................................. 11

Физиологические свойства мышц............................................................................................ 14

Расслабление скелетной мышцы............................................................................................... 14

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце............................................... 15

Функции и виды мышечной ткани........................................................................................... 16

Список Литературы:................................................................................................................... 20

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат - миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек - Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-микроскопические исследования показали, что поперечная исчерченность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл - актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную организацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью нитями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование микроэлектродной техники в сочетании с интерференционной микроскопией позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы - собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого механизма и теория получила экспериментальное подтверждение.

1) миозиновая «головка» может гидролизовать АТФ до АДФ и Н3РО4 (Pi), но не обеспечивает освобождения продуктов гидролиза. Поэтому данный процесс носит скорее стехиометрический, чем каталитический, характер (см. рис.3, а);

3) это взаимодействие обеспечивает высвобождение АДФ и Н3РО4 из актин-миозинового комплекса. Актомиозиновая связь имеет наименьшую энергию при величине угла 45°, поэтому изменяется угол миозина с осью фибриллы с 90° на 45° (примерно) и происходит продвижение актина (на 10–15 нм) в направлении центра саркомера (см. рис. 3, в);

4) новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин–F-актин (см. рис. 3, г);

5) комплекс миозин–АТФ обладает низким сродством к актину, и поэтому происходит отделение миозиновой (АТФ) «головки» от F-актина. Последняя стадия и есть собственно расслабление, которое отчетливо зависит от связывания АТФ с актин-миозиновым комплексом (см. рис. 3, д). Затем цикл возобновляется.

Эти методы исследования скелетной мускулатуры человека нашли широкое применение в физиологической и клинической практике. В зависимости от задач исследования проводят регистрацию и анализ суммарной электромиограммы (ЭМГ) или потенциалов отдельных мышечных волокон. При регистрации суммарной ЭМГ чаще используют накожные электроды, при регистрации потенциалов отдельных мышечных волокон - многоканальные игольчатые электроды.

Преимуществом суммарной электромиографии произвольного усилия является неинвазивность исследования и, как правило, отсутствие электростимуляции мышц и нервов. На рис. 2.28 приведена ЭМГ мышцы в покое и при произвольном усилии. Коли­чественный анализ ЭМГ заключается в определении частот волн ЭМГ, проведении спектрального анализа, оценки средней, амплитуды волн ЭМГ. Одним из распространенных методов анализа ЭМГ является ее интегрирование, поскольку известно, что величина интегрированной ЭМГ пропорциональна величине развиваемого мышечного усилия.

Используя игольчатые электроды, можно регистрировать как суммарную ЭМГ, так и электрическую активность отдельных мышечных волокон. Регистрируемая при этом электрическая активность в большей степени определяется расстоянием между отводящим электродом и мышечным волокном. Разработаны критерии оценки параметров отдельных потенциалов здорового и больного человека. На рис. 2.29 приведена запись потенциала двигательной единицы человека.

изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

Ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Саркоплазматический ретикулум

Саркоплазматический ретикулум [СР (SR)] -разветвленная подобная эндоплазматическому ретикулуму органелла, окружающая индивидуальные миофибриллы подобно сетке (в верхней части схемы в качестве примера приведен СР клетки сердечной мышцы). В покоящихся клетках концентрация Са2+ очень низка (менее 10-5 М). Однако в саркоплазматическом ретикулуме уровень ионов Са2+ существенно выше (около 10-3 М). Высокая концентрация Са2+ в СР поддерживается Са2+-АТФ-азами. Кроме того, в СР имеется специальный белок кальсеквестрин (55 кДа), который благодаря высокому содержанию кислых аминокислот способен прочно связывать ионы Са2+.

Переносу потенциала действия на СР индивидуальной миофибриллы способствуют поперечные трубочки Т-системы, представляющие трубчатые впячивания клеточной мембраны и находящиеся в тесном контакте с индивидуальными миофибриллами. Деполяризация плазматической мембраны передается через Т-трубочки на потенциал-управляемый мембранный белок (так называемый "SR-foot") прилегающей мембраны СР, который открывает Са2+-каналы. Результатом является выброс ионов Са2+ из СР в пространство между филаментами актина и миозина до уровня ≥10-5 M. В конечном итоге выброс ионов Са2+ является пусковым механизмом процесса сокращения миофибрилл.

В. Регуляция ионами кальция

В расслабленной скелетной мышце комплекс тропонина (субъединицы = Т, С, I) с тропомиозином препятствует взаимодействию миозиновых головок с актином.

Быстрое увеличение в цитоплазме концентрации ионов кальция в результате открывания каналов СР приводит к связыванию Са2+ с С-субъединицей тропонина. Последняя по свойствам близка кальмодулину (см. рис. 375). Связывание ионов Са2+ вызывает конформационную перестройку в тропонине, тропонинтропомиозиновый комплекс разрушается и освобождает на молекуле актина участок связывания с миозином (на схеме выделен красным цветом). Это инициирует цикл мышечного сокращения (см. с. 324)

В отсутствие последующего стимулирования АТФ-зависимые кальциевые насосы мембраны СР быстро снижают концентрацию ионов Ca2+ до исходного уровня. Как следствие, комплекс Са2+ с тропонином С диссоциирует, тропонин восстанавливает исходную конформацию, место связывания миозина на актине блокируется и мышца расслабляется.

Таким образом, при сокращении мышечного волокна скелетных мышц позвоночных происходит следующая последовательность событий. При поступлении сигнала от двигательного нейрона мембрана мышечной клетки деполяризуется, сигнал передается на Сa2+-каналы СР. Са2+-каналы открываются, внутриклеточный уровень ионов Са2+ возрастает. Ионы Сa2+ связывается с тропонином С, вызывая конформационную перестройку в тропонине, что влечет за собой разрушение комплекса тропонин-тропомиозин и дает возможность головкам миозина связываться с актином. Происходит инициация актин-миозинового цикла.

По завершении сокращения уровень ионов Са2+ снижается за счет активного обратного транспорта Са2+ в СР, тропонин С отдает Са2+, комплекс тропонин-тропомиозин занимает исходное положение на молекуле актина, блокируя актин-миозиновый цикл. Результатом является расслабление мышцы.

Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».

Таблица 1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Свойство	Скелетные мышцы	Гладкие мышцы
Скорость деполяризации		медленная
Период рефрактерности	короткий	длительный
Характер сокращения	быстрые фазические	медленные тонические
Энергозатраты
Пластичность
Автоматия
Проводимость
Иннервация	мотонейронами соматической НС	постганглионарными нейронами вегетативной НС
Осуществляемые движения	произвольные	непроизвольные
Чувствительность к химическим веществам
Способность к делению и дифференцировке		Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы. Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма. В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 1 А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий. В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану. Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 1, В). Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 1 Г). К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 1, Д). Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения. Мышечная ткань составляет 40 % от веса тела человека. Биохимические процессы, протекающие в мышцах, оказывают большое влияние на весь организм человека. Функция мышц- и постоянной температуре. Ни один искусственный механизм к этому не способен. Механическое движение, в котором химическая энергия превращается в механическую при постоянном давлении. Поперечно-полосатая мускулатура. Функциональная единица - саркомер. Толстая нить.Состоит из молекул белка миозина. Миозин - крупный олигомерный белок, молекулярная масса 500 кДа, состоит из 6 субъединиц, попарно одинаковых. Тяжелая цепь:на С-конце - -спираль, на N-конце - глобула. При соединении двух тяжелых цепей С-концевыми участками образуется суперспираль. Две легкие цепи входят в состав глобулы (головки). Стержневой участок суперспирали имеет 2 отдела, где спирали оголены - эти места открыты для действия протеолитических ферментов и имеют повышенную подвижность. Свойства миозина. В физиологических условиях (оптимальные pH, температура, концентрации солей) молекулы миозина спонтанно взаимодействуют между собой своими стержневыми участками ("конец в конец", "бок в бок") с помощью слабых типов связей. Взаимодействуют только стержни, головки остаются свободными. Молекула миозина обладает ферментативной активностью (АТФ-азная активность: АТФ + Н2О-->АДФ + Ф). Активные центры расположены на головках миозина. Стадии ферментативной реакции. 1-я стадия Сорбция субстрата. В ходе этой стадии АТФ фиксируется на адсорбционном участке активного центра головки миозина. 2-я стадия Гидролиз АТФ. Происходит на каталитическом участке активного центра головки. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Примечание: чистый миозин in vitro обладает АТФ-азной активностью, но она очень низка. 3-я стадия Миозин способен взаимодействовать с актином тонких нитей. Присоединение актина к миозину увеличивает АТФазную активность миозина, в результате скорость гидролиза АТФ возрастает в 200 раз. Ускоряется именно 3-я стадия катализа. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина. Примечание: чистый миозин обладает ферментативной активностью, но она очень низкая. Миозин своими головками способен взаимодействовать с актином (актин- сократительный белок), входящим в состав тонких нитей. Присоединение актина к миозину мгновенно увеличивает АТФ-азную активность миозина (больше, чем в 200 раз). Актин является аллостерическим активатором миозина. Тонкие нити. В состав тонких нитей входят три белка: сократительный белок актин; регуляторный белок тропомиозин; регуляторный белок тропонин. Актин- небольшой глобулярный белок, его молекулярная масса - 42 кDа. G-актин представляет собой глобулу. В физиологических условиях его молекулы способны к спонтанной агрегации, образуя F-актин. В состав тонкой нити входят две F-актиновые нити, образуется суперспираль (2 перекрученные нити). В области Z-линий актин прикрепляется к a-актинину. Механизм мышечного сокращения. Сродство комплекса "миозин-АТФ" к актину очень низкое. Сродство комплекса "миозин-АДФ" к актину очень высокое. Актин ускоряет отщепление АДФ и Ф от миозина и при этом происходит конформационная перестройка - поворот головки миозина. 1-я стадия Фиксация АТФ на головке миозина. 2-я стадия Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению. 3-я стадия Образование комплекса "актин-миозин". Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ. 4-я стадия Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина. Головки миозина "работают" циклично, как плавники у рыбы или как весла у лодки, поэтому этот процесс называется "весельным механизмом" мышечного сокращения. Исследователь Дьерди впервые выделил чистые актин и миозин. In vitro были созданы необходимые физиологические условия, при которых наблюдалось спонтанное образование толстых и тонких нитей, затем был добавлен АТФ - в пробирке происходило мышечное сокращение. Регуляция мышечного сокращения. Тропомиозин. Фибриллярный белок, молекулярная масса - 70 кДа. Имеет вид a-спирали. В тонкой нити на 1 молекулу тропомиозина приходится 7 молекул G-актина. Располагается тропомиозин в желобке между двумя спиралями G-актина. Соединяется тропомиозин "конец в конец", цепочка непрерывная. Молекула тропомиозина закрывает активные центры связывания актина на поверхности глобул актина. Тропонин. Глобулярный белок, молекулярная масса 80 кДа, имеет 3 субъединицы: тропонин "Т", тропонин "С" и тропонин "I". Располагается на тропомиозине с равными промежутками, длина которых равна длине молекулы тропомиозина. Тропонин Т (ТнТ)- отвечает за связывание тропонина с тропомиозином, через тропонин "Т" конформационные изменения тропонина передаются на тропомиозин. Тропонин С (ТнС) - Ca2+-связывающая субъединица, содержит 4 участка для связывания кальция, по строению похожа на белок кальмодулин. Тропонин I (ТнI)- ингибиторная субъединица - это ненастоящий ингибитор - он только лишь создает пространственное препятствие, мешающее взаимодействию актина 1) http://www.bibliotekar.ru/447/index.htm 2) http://www.bio.bsu.by/phha/index.htm 3) www.xumuk.ru/ biologhim/306.html 4) www.scienceandapologetics.org/ text/202_2.htm 5) http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/326.htm 6) http://www.4medic.ru/page.php?id=116 7) http://physiolog.spb.ru/tema6.html 8) http://www.hameleon.su/2008_034_136_med.shtml

Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов

рис. 1. Схема образования поперечных связей - молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей - X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке - сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей - актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин - два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком - тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы - актин и миозин - и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме - АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание : Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений

рис. 2. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон

рис.3. Зависимость скорости укорочения от нагрузки

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое

рис. 4. Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое .

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы - эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

Нервно-мышечная передача возбуждения . Выше мы уже показывали, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача же возбуждения с нерва на мышцу основана на другом механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соединений - медиаторов нервного импульса. В синапсах скелетных мышц таким медиатором является ацетилхолин (АХ).

В нервно-мышечном синапсе выделяют три основных структурных элемента - пресинаптическая мембрана на нерве, постсинаптическая мембрана на мышце, между ними - синаптическая щель . Форма синапса может быть разнообразной. В состоянии покоя АХ содержится в так называемых синаптических пузырьках внутри концевой пластинки нервного волокна. От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем. Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов - биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая "синаптическая задержка" ) и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала , (ВПСП ), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна. В результате в них возникает ПД (потенциал действия), который распространяется по всей поверхности мышечного волокна, вызывая затем его сокращение, инициируя процесс т.н. электромеханического сопряжения (Каплинг). Медиатор в синаптической щели и на постсинаптической мембране работает очень короткое время, так как разрушается ферментом холинэстеразой, которая готовит синапс к восприятию новой порции медиатора. Показано также, что часть не прореагировавшего АХ может возвращаться в нервное волокно.

При очень частых ритмах раздражения постсинаптические потенциалы могут суммироваться, так как холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервных окончаниях АХ. В результате такой суммации постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. При этом соседние электрогенные участки мышечного волокна приходят в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока (катодическая депрессия Вериго).

Функции и свойства поперечно-полосатых мышц.

Поперечно-полосатые мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности этих мышц происходит перемещение тела в пространстве, перемещение частей тела относительно друг друга, поддержание позы. Кроме того, при мышечной работе вырабатывается тепло.

Каждое мышечное волокно обладает следующими свойствами: возбудимостью , т.е. способностью отвечать на действие раздражителя генерацией ПД, проводимостью - способностью проводить возбуждение вдоль всего волокна в обе стороны от точки раздражения, и сократимостью , т.е. способностью сокращаться или изменять свое напряжение при возбуждении. Возбудимость и проводимость являются функциями поверхностной клеточной мембраны - сарколеммы, а сократимость - функцией миофибрилл, расположенных в саркоплазме.

Методы исследования . В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызывается нервными импульсами. Для того же, чтобы возбудить мышцу в эксперименте или при клиническом исследовании, ее подвергают искусственному раздражению электрическим током. Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым, а раздражение нерва - непрямым раздражением. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани меньше, чем нервной, приложение электродов непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения - ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов. Чистое прямое раздражение получается лишь при внутриклеточном раздражении или после отравления нервных окончаний кураре. Регистрация мышечного сокращения производится с помощью механических приспособлений - миографов, или специальными датчиками. При изучении мышц используются и электронная микроскопия, регистрация биопотенциалов при внутриклеточном отведении и другие тонкие методики, позволяющие исследовать свойства мышц как в эксперименте, так и в клинике.

Механизмы мышечного сокращения .

Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении . Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечно-полосатых мышечных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни из этих участков анизотропны, т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обычном свете они выглядят темными, а в поляризованном - прозрачными в продольном и непрозрачными в поперечном направлении. Другие участки изотропны, и выглядят прозрачными при обыкновенном свете. Анизотропные участки обозначаются буквой А , изотропные - I. В середине диска А проходит светлая полоска Н , а посередине диска I проходит темная полоска Z , представляющая собой тонкую поперечную мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию такой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных миофибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

Установлено, что каждая из миофибрилл имеет диаметр около 1 мк и состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белком миозина и актина. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики на миозине. В свою очередь на нитях актина имеются так называемые активные центры, в покое прикрытые, как чехлом, специальными белками - тропонином и тропомиозином. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой т.н. "химического зубчатого колеса", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга.

Роль ПД в возникновении мышечного сокращения (процесс электромеханического сопряжения). В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться. при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов СА++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н. триада (Т-система) , каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

Экспериментально установлено, что существует некоторая критическая концентрация свободных ионов Са++, при которой начинается сокращение миофибрилл. Она равна 0,2-1,5*10 6 ионов на волокно. Увеличение концентрации Са++ до 5*10 6 вызывает уже максимальное сокращение.

Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена ПД, когда его величина достигает примерно 50 мв. Полагают, что именно при этой величине деполяризации концентрация Са++ становится пороговой для начала взаимодействия актина и миозина.

Процесс освобождения Са++ прекращается после окончания пика ПД. Тем не менее сокращение продолжает еще нарастать до тех пор, пока не вступает в действие механизм, обеспечивающий возвращение Са++ в цистерны ретикулюма. Такой механизм назван "кальциевым насосом". Для осуществления его работы используется энергия, получаемая при расщеплении АТФ.

В межфибриллярном пространстве Са++ взаимодействует с белками, закрывающими активные центры актиновых нитей - тропонином и тропомиозином, обеспечивая возможность для осуществления реакции поперечных мостиков миозина и нитей актина.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так:

Раздражение -- возникновение ПД -- проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем -деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма -- освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам -- взаимодействие Са++ с тропонином и выделение энергии АТФ -- взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей -- сокращение мышцы -- понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса -- расслабление мышцы .

Роль АТФ в механизме мышечного сокращения . В процессе взаимодействия актиновых и миозиновых нитей в присутствии ионов Са++ важную роль играет богатое энергией соединение - АТФ. Миозин обладает свойствами фермента АТФ-азы. При расщеплении АТФ освобождается около 10 000 кал. на 1 моль. Под влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозиновых нитей - резко увеличивается их растяжимость. Полагают, что расщепление АТФ является источником энергии, необходимой для скольжения нитей. Ионы Са++ повышают АТФ-азную активность миозина. Кроме того, энергия АТФ используется для работы кальциевого насоса в ретикулюме. В соответствии с этим ферменты, расщепляющие АТФ, локализуются в этих мембранах, а не только в миозине.

Ресинтез АТФ, непрерывно расщепляющейся в процессе работы мышц, осуществляется двумя основными путями. Первый состоит в ферментативном переносе фосфатной группы от креатинфосфата (КФ) на АДФ. КФ содержится в мышце в значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячных долей секунды. Однако при длительной работе мышцы запасы КФ истощаются, поэтому важен второй путь - медленный ресинтез АТФ, связанный с гликолизом и окислительными процессами. Окисление молочной и пировиноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием АДФ и креатина, т.е. ресинтезом КФ и АТФ.

Нарушение ресинтеза АТФ ядами, подавляющими гликолиз и окислительные процессы, ведет к полному исчезновению АТФ и КФ, вследствие чего кальциевый насос перестает работать. Концентрация Са++ в области миофибрилл сильно возрастает и мышца приходит в состояние длительного необратимого укорочения - т.н. контрактуры.

Теплообразование при сократительном процессе . По своему происхождению и времени развития теплообразование это делится на две фазы. Первая во много раз короче второй и носит название начального теплообразования. Она начинается с момента возбуждения мышцы и продолжается в течение всего сокращения, включая и фазу расслабления. Вторая фаза теплообразования происходит в течение нескольких минут после расслабления, и носит название запаздывающего, или восстановительного теплообразования. В свою очередь начальное теплообразование может быть разделено на несколько частей - тепло активации, тепло укорочения, тепло расслабления. Тепло, образующееся в мышцах, поддерживает температуру тканей на уровне, обеспечивающем активное протекание физических и химических процессов в организме.

Виды сокращений . В зависимости от условий, в которых происходит сокраще-

ние, различают два его типа - изотоническое и изометрическое . Изотоническим называется такое сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается прежним. Примером является укорочение без нагрузки. Изометрическим называется такое сокращение, при котором мышца укорачиваться не может (когда ее концы неподвижно закреплены). В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, но напряжение их растет (подъем непосильного груза).

Естественные сокращения мышц в организме никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими.

Одиночное сокращение . Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД. Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.

Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях подчиняется закону "все или ничего ". Это означает, что сокращение, возникающее как при пороговом, так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной (максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все. Скорость проведения волны сокращения мышцы совпадает со скоростью распространения ПД. В двуглавой мышце плеча она равна 3,5-5,0 м/сек.

Суммация сокращений и тетанус . Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность - он должен быть длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться. При этом возможны два случая. Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает зубчатый и гладкий.

Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в межфибриллярном пространстве до концентрации 5*10 6 мМ/л. После достижения этой величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.

После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется посттетанической, или остаточной контрактурой. Она связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.

Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление называется пессимумом . Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс попадает в рефрактерность от предыдущего.

Моторные единицы . Мы рассмотрели общую схему явлений, лежащих в основе тетанического сокращения. Для того, чтобы более подробно познакомиться с тем, как этот процесс совершается в условиях естественной деятельности организма, необходимо остановиться на некоторых особенностях иннервации скелетной мышцы двигательным нервом.

Каждое моторное нервное волокно, являющееся отростком двигательной клетки передних рогов спинного мозга (альфа-мотонейрона), в мышце ветвиться и иннервирует целую группу мышечных волокон. Такая группа называется моторной единицей мышцы. Количество мышечных волокон, входящих в состав моторной единицы, вариирует в широких пределах, но их свойства одинаковы (возбудимость, проводимость и др.). Вследствие того, что скорость распространения возбуждения в нервных волокнах, иннервирующих скелетные мышцы, очень велика, мышечные волокна, составляющие моторную единицу, приходят в состояние возбуждения практически одновременно. Электрическая активность моторной единицы имеет вид частокола, в котором каждому пику соответствует суммарный потенциал действия многих одновременно возбужденных мышечных волокон.

Следует сказать, что возбудимость различных скелетных мышечных волокон и состоящих из них моторных единиц значительно вариирует. Она больше в т.н. быстрых и меньше в медленных волокнах. При этом возбудимость обоих ниже возбудимости нервных волокон, их иннервирующих. Это зависит от того, что в мышцах разница Е0-Е к больше, и, значит, реобаза выше. ПД достигает 110-130 мв, длительность его 3-6 мсек. Максимальная частота быстрых волокон - около 500 в сек., большинства скелетных - 200-250 в сек. Длительность ПД в медленных волокнах примерно в 2 раза больше, продолжительность волны сокращения - в 5 раз больше, а скорость ее проведения в 2 раза медленнее. Кроме того, быстрые волокна делятся в зависимости от скорости сокращения и лабильности на фазные и тонические.

Скелетные мышцы в большинстве случаев являются смешанными: они состоят как из быстрых, так и медленных волокон. Но в пределах одной моторной единицы все волокна всегда одинаковы. Поэтому и моторные единицы делят на быстрые и медленные, фазные и тонические. Смешанный тип мышцы позволяет нервным центрам использовать одну и ту же мышцу как для осуществления быстрых, фазных движений, так и для поддержания тонического напряжения.

Существуют, однако, мышцы, состоящие преимущественно из быстрых или из медленных моторных единиц. Такие мышцы часто тоже называются быстрыми (белыми) и медленными (красными). Длительность волны сокращения наиболее быстрой мышцы - внутренней прямой мышцы глаза - составляет всего 7,5 мсек., у медленной камбаловидной - 75 мсек. Функциональное значение указанных различий становится очевидным при рассмотрении их ответов на ритмические стимулы. Для получения гладкого тетануса медленной мышцы достаточно раздражать ее с частотой 13 стимулов в сек. в быстрых же мышцах гладкий тетанус возникает при частоте 50 стимулов в сек. В тонических моторных единицах длительность сокращения на одиночный стимул может достигать 1 секунды.

Суммация сокращений моторных единиц в целой мышце . В отличие от мышечных волокон в моторной единице, которые синхронно, одновременно возбуждаются в ответ на приходящий импульс, мышечные волокна различных моторных единиц в целой мышце работают асинхронно. Объясняется это тем, что разные моторные единицы иннервируются различными двигательными нейронами, которые посылают импульсы с различной частотой и разновременно. Несмотря на это суммарное сокращение мышцы в целом имеет в условиях нормальной деятельности слитный характер. Это происходит потому, что соседняя моторная единица (или единицы) всегда успевают сократиться раньше, чем успевают расслабиться те, которые уже возбуждены. Сила мышечного сокращения зависит от числа моторных единиц, вовлеченных одновременно в реакцию, и от частоты возбуждения каждой из них.

Тонус скелетных мышц . В покое, вне работы, мышцы в организме не являются

полностью расслабленными, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешним выражением тонуса является определенная упругость мышц.

Электрофизиологические исследования показывают, что тонус связан с поступлением к мышце редких нервных импульсов, возбуждающих попеременно различные мышечные волокна. Эти импульсы возникают в мотонейронах спинного мозга, активность которых, в свою очередь поддерживается импульсами, исходящими из как из вышестоящих центров, так и из проприорецепторов (мышечных веретен и др.), находящихся в самих мышцах. О рефлекторной природе тонуса скелетных мышц свидетельствует тот факт, что перерезка задних корешков, по которым чувствительные импульсы от мышечных веретен поступают в спинной мозг, приводит к полному расслаблению мышцы.

Работа и сила мышц . Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект, при сильном растяжении сокращенные мышцы расслабляются. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения падает.

Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Так, установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза.

Одиночное мышечное волокно может развивать напряжение, достигающее 100-200 мг. Учитывая, что общее число мышечных волокон в теле человека равно приблизительно 15-30 млн., они могли бы развить напряжение в 20-30 тонн, если бы все они одновременно тянули в одну сторону.

Сила мышц при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. При этом имеется ввиду т.н. физиологическое поперечное сечение, когда линия сечения идет перпендикулярно мышечным волокнам, а не мышце в целом. Сила мышц с косыми волокнами больше, чем с прямыми, так как физиологическое ее сечение больше при одинаковом геометрическом. Чтобы сравнить силу разных мышц, максимальный груз (абсолютная сила мышцы), который мышца в состоянии поднять, делят на площадь физиологического поперечного сечения (кг/см.кв.) Таким образом вычисляют удельную абсолютную силу мышцы. Для икроножной мышцы человека она равна 5,9 кг/см.кв., сгибателя плеча - 8,1 кг/см.кв., трехглавой мышцы плеча - 16,8 кг/см.кв..

Работа мышц измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая закономерность. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила (закона) средних нагрузок .

Работа мышц, при которой происходит перемещение груза и движение костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой мышечные волокна развивают напряжение, но почти не укорачиваются - статической. Пример - вис на шесте. Статическая работа более утомительна, чем динамическая.

Утомление мышцы . Утомлением называется временное понижение работоспособ-

ности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не сойдет до нуля. Регистрируется кривая утомления. Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не сразу после начала работы, существует некоторый период, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом она становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца "врабатывается", т.е. приспосабливается к работе в заданном ритме и силе раздражения. После периода врабатываемости наступает период устойчивой работоспособности. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе резко уменьшается содержание в мышце гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и КФ, необходимых для осуществления сокращения.

Следует оговорить, что в естественных условиях существования организма утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается совершенно не так, как в эксперименте с изолированной мышцей. Обусловлено это не только тем, что в организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней необходимые питательные вещества и освобождается от продуктов обмена. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора. Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления "активного отдыха", роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией. Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно вариирует у разных лиц и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездействия . Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В ее основе лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и увеличивается содержание АТФ и КФЫ, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременные упражнения, проводимые ежедневно в условиях изометрического режима, достаточны для того, чтобы произошло увеличение числа миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не приводит к гипертрофии мышцы, но может оказывать влияние на весь организм в целом, повышая устойчивость его к неблагоприятным факторам.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышц от бездействия. Она развивается во всех случаях, когда мышцы почему-то утрачивают способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия и т.п. При атрофии мышц диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко уменьшается. При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает. Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т.е. после перерезки ее двигательного нерва.

Гладкие мышцы Функции гладких мышц в разных органах .

Гладкая мускулатура в организме находится во внутренних органах, сосудах, коже. Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения.

Относительно медленные, часто ритмические сокращения гладких мышц стенок полых органов (желудка, кишок, протоков пищеварительных желез, мочеточников, мочевого пузыря, желчного пузыря и т.д.) обеспечивают перемещение содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их сокращение препятствует выходу содержимого.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся также гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется импульсами, поступающими по вегетативным нервам, гуморальными влияниями.

Физиологические особенности гладких мышц. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность , т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, сразу укорачивается после снятия груза. Гладкая мышца остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения. Свойство пластичности имеет большое значение для нормальной деятельности полых органов - благодаря ему давление внутри полого органа относительно мало изменяется при разной степени его наполнения.

Существуют различные типы гладких мышц. В стенках большинства полых органов находятся мышечные волокна длиной 50-200 мк и диаметром 4-8 мк, которые очень тесно примыкают друг к другу, и потому при рассмотрении их в микроскоп создается впечатление, что они морфологически составляют одно целое. Электронно-микроскопическое исследование показывает, однако, что они отделены друг от друга межклеточными щелями, ширина которых может быть равна 600-1500 ангстрем. Несмотря на это, гладкая мышца функционирует как одно целое. Это выражается в том, что ПД и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое.

В некоторых гладких мышцах, например, в ресничной мышце глаза, или мышцах радужной оболочки, волокна расположены раздельно, и каждое имеет свою иннервацию. У большинства же гладких мышц двигательные нервные волокна расположены только на небольшом числе волокон.

Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30-70 мв. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60-70 мв. В обоих случаях его величина меньше потенциала покоя скелетной мышцы. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na. Потенциалы действия в гладких мышцах также несколько ниже, чем в скелетных. Превышение над потенциалом покоя - не больше 10-20 мв.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах несколько отличается от имеющегося в скелетных. Установлено, что регенеративная деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с повышением проницаемости мембраны для ионов Са++, а не Na+.

Многим гладким мышцам свойственна спонтанная, автоматическая активность. Для нее характерно медленное снижение мембранного потенциала покоя, которое при достижении определенного уровня сопровождается возникновением ПД.

Проведение возбуждения по гладкой мышце . В нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками клеточной мембраны. Этот же механизм свойственен и гладким мышцам. Однако, в отличие от того, что имеет место в скелетных мышцах, в гладких потенциал действия, возникающий в одном волокне, может распространяться на соседние волокна. Обусловлено это тем, что в мембране гладкомышечных клеток в области контактов с соседними имеются участки относительно малого сопротивления, через которые петли тока, возникшие в одном волокне, легко переходят на соседние, вызывая деполяризацию их мембран. В этом отношении гладкая мышца сходна с сердечной. Отличие заключается только в том, что в сердце от одной клетки возбуждается вся мышца, а в гладких мышцах ПД, возникший в одном участке, распространяется от него лишь на определенное расстояние, которое зависит от силы приложенного стимула.

Другая существенная особенность гладких мышц заключается в том, что распространяющийся ПД возникает в низ только в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число мышечных клеток. Эта "критическая зона" имеет диаметр около 100 мк, что соответствует 20-30 параллельно лежащим клеткам. Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 15 см/сек. т.е. значительно меньше, чем в скелетной мышце.

Так же, как и в скелетной мускулатуре, в гладкой потенциалы действия имеют пусковое значение для начала сократительного процесса. Связь между возбуждением и сокращением здесь также осуществляется с помощью Са++. Однако в гладкомышечных волокнах саркоплазматический ретикулюм плохо выражен, поэтому ведущую роль в механизме возникновения сокращения отводят тем ионам Са++, которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации ПД.

При большой силе одиночного раздражения может возникнуть сокращение гладкой мышцы. Латентный период сокращения ее значительно больше, чем скелетной, достигая 0,25-1 сек. Продолжительность самого сокращения тоже велика - до 1 минуты. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре с той же скоростью, что и волна возбуждения (2-15 см/сек). Но эта медленность сократительной активности сочетается с большой силой сокращения гладкой мышцы. Так, мускулатура желудка птиц способная поднимать 2 кг на 1 кв.мм. своего поперечного сечения.

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (10-12 в мин) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком сокращении очень низки.

Способность к автоматии гладких мышц присуща их мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладко мышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных от нервных элементов. На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменением частоты спонтанной ритмики, следствием чего являются сокращения или расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - редких спонтанных ПД - приложенное раздражение усиливает тонус, при высоком тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в фазу рефрактерности от предыдущего.

Раздражители гладких мышц . Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Оно вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося ПД. В результате мышца сокращается. Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности, к ацетилхолину, норадреналину, адреналину, гистамину, серотонину, простагландинам. Эффекты, вызываемые одним и тем же химическим агентом, в разных мышцах и при различном их состоянии могут быть неодинаковы. Так, АХ возбуждает гладкие мышцы большинства органов, но тормозит мышцы сосудов. Адреналин расслабляет небеременную матку, но сокращает беременную. Эти различия связаны с тем, что указанные агенты реагируют на мембране с различными химическим рецепторами (холино-рецепторами, альфа и бета адренорецепторами), и в итоге по разному изменяют ионную проницаемость и мембранный потенциал гладкомышечных клеток. В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение, и, наоборот, гиперполяризация мембраны под влиянием химического агента приводит к торможению активности и расслаблению гладкой мышцы.

Которые различаются клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Скелетные мышцы

Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:

• передвижение тела в пространстве;
• перемещение частей тела относительно друг друга;
• поддержание позы.

Кроме того, один из результатов мышечного сокращения — выработка тепла.

У человека, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают четырьмя важнейшими свойствами:

• возбудимость — способность отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала;
• проводимость - способность к проведению потенциала действия вдоль всего волокна;
• сократимость — способность сокращаться или изменять напряжение при возбуждении;
• эластичность - способность развивать напряжение при растягивании.

В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию.

Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.

Типы сокращения

Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Ауксотонический режим - сокращение, при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то такое сокращение называют концентрическим, а в случае увеличении напряжения мышцы при ее удлинении (например, при медленном опускании груза) - эксцентрическим сокращением.

Виды мышечных сокращений

Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое.

При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют следующие три фазы:

• фаза латентного периода — начинается от начала действия раздражителя и до начала укорочения;
• фаза сокращения (фаза укорочения) — от начала сокращения до максимального значения;
• фаза расслабления — от максимального сокращения до начальной длины.

Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который и называют латентным периодом (рис. 1). Затем развиваются укорочение (длительность около 30-50 мс) и расслабление (50-60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с.

Длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать и зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

При сопоставлении динамики генерации потенциала действия на мембране мышечного волокна и его одиночного сокращения видно, что потенциал действия всегда возникает раньше и лишь затем начинает развиваться укорочение, которое продолжается и после окончания реполяризации мембраны. Вспомним, что длительность фазы деполяризации потенциала действия мышечного волокна составляет 3-5 мс. В течение этого промежутка времени мембрана волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности, за которой следует восстановление се возбудимости. Поскольку длительность укорочения составляет около 50 мс, то очевидно, что еще во время укорочения мембрана мышечного волокна должна восстанавливать возбудимость и будет способна отвечать на новое воздействие сокращением на фоне еще незавершенного. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах на их мембране можно вызвать новые циклы возбуждения и следующие за ними суммирующиеся сокращения. Такое суммирующееся сокращение получило название тетанического (тетанус). Его можно наблюдать в одиночном волокне и целой мышце. Однако механизм тетанического сокращения в естественных условиях в целой мышце имеет особенности.

Рис. 1. Временные соотношения одиночных циклов возбуждения и сокращения волокна скелетной мышцы: а — соотношение потенциала действия, выхода Са 2+ в саркоплазму и сокращения: 1 — латентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия, возбудимости и сокращения

Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате суммирования сокращений ее моторных единиц, вызванных поступлением к ним множества нервных импульсов от моторных нейронов, иннервирующих данную мышцу. Суммирование усилий, развиваемых при сокращении волокон множества двигательных единиц, способствует увеличению силы тетанического сокращения мышцы и влияет на длительность сокращения.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для наблюдения в эксперименте зубчатого тетануса мышцы ее стимулируют импульсами электрического тока с такой частотой, чтобы каждый последующий стимул наносился после фазы укорочения, но еще до окончания расслабления. Гладкое тетаническое сокращение развивается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц.

Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. 2.

Если сравнивать амплитуды и усилия, развиваемые при различных режимах сокращения мышцы, то они при одиночном сокращении минимальны, увеличиваются при зубчатом тетанусе и становятся максимальными при гладком тетаническом сокращении. Одной из причин такого возрастания амплитуды и силы сокращения является то, что увеличение частоты генерации ПД на мембране мышечных волокон сопровождается увеличением выхода и накоплением в саркоплазме мышечных волокон ионов Са 2+ , способствующего большей эффективности взаимодействия между сократительными белками.

Рис. 2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до определенного предела — оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

В естественных условиях частота и режим посылки моторными нейронами нервных импульсов к мышце обеспечивают асинхронное вовлечение в процесс сокращения большего или меньшего (в зависимости от числа активных мотонейронов) количества двигательных единиц мышцы и суммацию их сокращений. Сокращение целостной мышцы в организме но своему характеру близко к гладкотеганическому.

Для характеристики функциональной активности мышц оценивают показатели их тонуса и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.

Механизм мышечного сокращения

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат-миофибриллы (рис. 3). Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек - Т-система.

Рис. 3. Строение мышечного волокна

Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер, из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками (рис. 4). Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращения capкомеров вызывают сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Рис. 4. Схема строения саркомера

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченносгь, которая обусловлена особой организацией сократительных белков протофибрилл — актина и миозина. Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина.

Тропонин и тропомиозин играют (см. рис. 3) важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска H. В состоянии покоя в ней нет актиновых нитей. По обе стороны А- диска видны светлые изотропные полоски - I-диски , образованные нитями актина.

В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре H -полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование современной техники позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z -пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили X. и А. Хаксли предложить теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых.

Рис. 5. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

электрохимическое преобразование:

• генерация ПД;
• распространение ПД по T-системе;
• электрическая стимуляция зоны контакта T-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ ;

хемомеханическое преобразование:

• взаимодействие ионов Са 2+ с тропонином, изменение конфигурации тропомиозина, освобождение активных центров на актиновых филаментах;
• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги;
• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходите помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Г-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са 2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ " с 10 -7 до 10 -5 . Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ , составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са 2+ т.е. электрохимическое преобразование (рис. 6).

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигурацию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формации молекулы белка тропонина при связывании Са 2+ . Следовательно, участие ионов Са 2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостикуактина — к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Рис. 6. Электромеханические процессы в мышце

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 7).

Первоначально полагали, что ионы Са 2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Рис. 7. Иллюстрация теории скользящих нитей:

А. а — мышца в покое: А. 6 — мышца при сокращении: Б. а. б — последовательное взаимодействие активных центров миозиновой головки с центрами на активной нити

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и акгинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10 -6 М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са 2+ . Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. а энергообеспечение работы кальциевого насоса — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Функциональное значение АТФ при сокращении скелетной мускулатуры

• Гидролиз АТФ под действием миозина, в результате поперечные мостики получают энергию для развития тянущего усилия
• Связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению поперечных мостиков, прикрепленных в актину, что создает возможность повторения цикла их активности
• Гидролиз АТФ (под действием Са 2+ -АТФазы) для активного транспорта ионов Са 2+ в латеральные цистерны саркоплазматического ретикулума, снижающий уровень цитоплазматического кальция до исходного уровня

Суммация сокращений и тетанус

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающие сокращения будут иметь большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 8). Оно наблюдается как при прямом, так и непрямом раздражении мышцы.

Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, в противном случае на второе раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. При этом возможны два варианта: если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого западением (рис 8, Ж-Г); если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую суммированную вершину (рис 8, А-В).

Рассмотрим суммацию в икроножной мышце лягушки. Продолжительность восходящей фазы ее сокращения примерно 0,05 с. Поэтому для воспроизведения на этой мышце первого типа суммации сокращений (неполная суммация) необходимо, чтобы интервал между первым и вторым раздражениями был больше 0,05 с, а для получения второго типа суммации (так называемая полная суммация) — меньше 0,05 с.

Рис. 8. Суммация мышечных сокращений 8 ответ на два стимула. Отметка времени 20 мс

Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются.

Тетанус мышцы

Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением , или тетанусом.

Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимального единичного сокращения. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус , при большой частоте - гладкий тетанус (рис. 9). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются (рис. 10) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.

После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой.

Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Рис. 9. Тетанус изолированного мышечного волокна (по Ф.Н. Серкову):

а — зубчатый тетанус при частоте раздражения 18 Гц; 6 — гладкий тетанус при частоте раздражения 35 Гц; М — миограмма; Р — отметка раздражения; В — отметка времени 1 с

Рис. 10. Одновременная запись сокращения (а) и электрической активности (6) скелетной мышцы кошки при тетаническом раздражении нерва

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами:

• во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы;
• постепенное истощение в мышце энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы резко уменьшаются запасы гликогена, вследствие чего нарушается процесс ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимый для осуществления сокращения.

И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Введение

Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина . В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы - структуры толщиной 1 - 2 мкм, состоящие из саркомеров - структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca 2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ . КПД мышечной клетки около 50 %.

Скольжение миозина относительно актина

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

1. Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс - энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
2. Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.
3. Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).
4. Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.

Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca 2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозиин ведёт себя как фермент - актин-зависимая АТФаза. Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии , то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.

Последовательные стадии

Источник энергии для сокращения

Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом , продукты которой - АТФ и креатин . Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии - АТФ - не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).

Механизм регуляции

В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны , но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:

От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума

Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона , вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками , которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму - особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca 2+ -каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca 2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов - Ca 2+ -АТФазы .

От выделения ионов Ca 2+ до сокращения миофибрилл

Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозина

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков - тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C - близкий гомолог другого белка, кальмодулина . Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca 2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином.

Основные белки миофибрилл

Белок	Доля белка %	Его мол. масса, kDa	Его функция
Миозин	44	510	Главный компонент толстых филаментов. Образует связи с актином. Движется по актину за счёт гидролиза АТФ.
Актин	22	42	Главный компонент тонких филаментов. Во время сокращения мышцы по нему движется миозин.
Титин	9	2500	Большой гибкий белок, образующий цепь для связывания миозина с Z-диском.
Тропонин	5	78	Комплекс из трёх белков, регулирующий сокращение при связывании с ионами Ca 2+ .
Тропомиозин	5	64	Связанный с актиновыми филаментами стержневидный белок, блокирующий движение миозина.
Небулин	3	600	Длинный нерастяжимый белок, связанный с Z-диском и идущий параллельно актиновым филаментам.

Литература

• Б. Альбертс, Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рефф, К. Робертс, Дж. Уотсон, Молекулярная биология клетки - В 3-х т. - Пер. с англ. - Т.2. - М.: Мир, 1994. - 540 с.
• М. Б. Беркинблит, С. М. Глаголев, В. А. Фуралев, Общая биология - В 2-х ч. - Ч.1. - М.:МИРОС, 1999. - 224 с.: ил.

См. также

Мышечная система

Wikimedia Foundation . 2010 .

• Samsung SGH-Z700
• Samsung SGH-E910

Смотреть что такое "Мышечное сокращение" в других словарях:

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - укорочение или напряжение мышц в ответ на раздражение, вызываемое разрядом двигат. нейронов. Принята модель М. с, согласно к рой при возбуждении поверхности мембраны мышечного волокна потенциал действия распространяется сначала по системе… … Биологический энциклопедический словарь

мышечное сокращение - raumens susitraukimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Raumens ilgio kitimas cheminei energijai virstant mechanine ir šilumine. Skiriamas auksotoninis, izometrinis, izotoninis, maksimalusis ir pavienis raumens… … Sporto terminų žodynas

мышечное сокращение - raumens susitraukimas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Raumenį sudarančių skaidulų patrumpėjimas arba įtampos kitimas atliekant judesį (veiksmą). atitikmenys: angl. muscle contraction vok. Muskelkontraktion, f rus. мышечное… … Sporto terminų žodynas

мышечное сокращение - см. Сокращение … Большой медицинский словарь

Мышечное сокращение - укорочение мышцы, в результате которого она производит механическую работу. М. с. обеспечивает способность животных и человека к произвольным движениям. Наиболее важная составная часть мышечной ткани (См. Мышечная ткань) белки (16,5… …

МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - основная функция мышечной ткани укорочение или напряжение мышц в ответ на раздражение, вызываемое разрядом двигательных нейронов. М. с. лежит в основе всех движений человеческого тела. Различают М. с. изометрическое, когда мышца развивает усилие… … Психомоторика: cловарь-справочник

Изометрическое мышечное сокращение - сокращение мышцы, выражающееся в усилении её напряжения при неизменной длине (например, сокращение мышцы конечности, оба конца которой закреплены неподвижно). В организме к И. м. с. приближается напряжение, развиваемое мышцей при попытке… … Большая советская энциклопедия

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Йога для лица — описание комплекса упражнений для омоложения кожи ;
• Йога для омоложения организма ;
• Опасные упражнения в спортзале, которые стоит вычеркнуть из своей программы ;
• Skyrim: чит-коды оружия, навыков, брони и зaчарования Коды на скайрим эльфийские стрелы ;
• Классический подъем и ласточка ;
• Строение руки - иннервация ;
• Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение Как убрать спастику после инсульта ;
• Способы как вызвать рвоту для похудения ;