Нервно-мышечные синапсы. Нервно-мышечный синапс

Нервную систему можно разделить на центральную и периферическую.

Главными функциями нервной системы будут являться:

- сенсорная (обеспечивает восприятие раздражений из внешней или внутренней среды, эти раздражения воспринимаются чувствительными окончаниями),

- проводниковая (проведение нервных импульсов в центральную нервную систему или из нее),

- интегративная функция (объединение тех сигналов, которые поступают в организм и выбор наиболее значимого раздражителя в данный момент, на который будет формироваться ответная реакция)

- рефлекторная функция (большинство ответных реакций проявляется в двигательной форме),

- моторная функция , обеспечивающая эти реакции.

Наряду с двигательными реакциями могут присутствовать секреторные реакции. Эти функции связаны с работой нервных клеток.

Нейрон. В нейроне различают тело клетки и 2 вида отростков (короткие ветвящиеся - дендриты. Предназначены для передачи информации к телу клетки. От тела клетки отходит один длинный отросток - аксон. Аксон образует конечные терминали, которые вступают в контакт с органами) . Тело нервной клетки имеет субклеточные структуру. Эндоплазматическая сеть (гладкая и гранулярная). Гранулы на гранулярной сети - рибосомы, где идет синтез белка. Гранулярная сеть является важным показателем состояния нейрона. В нейроне содержатся нейрофиламенты и нейротрубочки . Нейрофиламенты уходят из тела клетки в отростки. Клетки образуют связь нервной системы с глиальными клетками.

Отростки нервных клеток входят в состав периферических нервов. Нейроны по своей функции могут быть чувствительными (афферентные), двигательные (эфферентные), вставочные и нейросекреторные . Место отхождения аксона от тела клетки называется аксонными холмиком . Эта область нейрона обладает наибольшей чувствительностью.

Строение нервного волокна . Основной частью нервного волокна будет являться осевой цилиндр, который покрыт снаружи плазматической мембраной, а внутри осевого цилиндра находится аксоплазма, в которой проходят нейрофиламенты (микротрубочки) диаметр составляет 10 нанометров, а микротрубочки достигают 23 нанометров.

Диаметр нервного волокна колеблется от 0.5, до 50 микрометров. Осевой цилиндр покрыт оболочкой. Различают 2 разновидности оболочек (швановская и миелиновая оболочки)

В ходе эмбрионального развития осевой цилиндр аксона погружается в складку, образованную швановской клеткой. Таким образом, происходит образование швановской оболочки.

Если нервное волокно имеет только швановскую оболочку, то такие волокна относят к безмиелиновым . У других аксонов швановские клетки начинают закручиваться спиралевидно. При этом вокруг осевого цилиндра формируют слои мембран швановской клетки. Ядро и цитоплазма швановской клетки отходят к периферии. Таким образом формируется миелиновая оболочка , где осевой цилиндр оказывает покрытым миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка покрывает не на всем протяжении, а отдельными муфтами, протяженность которых составляет 1-2 мм. В мягких волокнах на стыке двух соседей остаются участки мембраны, не покрытые миелиновой оболочкой. Эти участки называются перехватами Ренье . Швановские клетки принимают участие в обменных процессах и в росте осевого цилиндра. Миелиновая оболочка образуется из липидов мембран. Она обладает изолирующими свойствами. Нервное волокно приобретает изоляционную оболочку. Она предназначена для проведения нервного импульса.

По аксоплазме и по нитям и трубочкам происходит транспорт веществ . Транспорт может идти в двух направлениях:

От тела клетки - антероградный транспорт .

К телу клетки - ретроградный транспорт .

По скорости переноса веществ.

По аксоплазме (1-2 мм в сутки)

По трубочкам (400 мм с сутки)

Разрыв волокна приводит к тому, что периферическая часть начинает быстро погибать. В ней развиваются процессы дегенерации. Уже через 2-3 дня нервное волокно утрачивает способность проводить возбуждение. Затем происходит распад осевого цилиндра, распадается миелиновая оболочка. И на месте бывшего волокна остается только тяж швановских клеток. Восстановление нервного волокна возможно из центрального отростка. В окончании центрального отростка возникают колбы роста , которые растут на 1 мм за сутки.

Физиологические свойства.

Как клетки возбудимой ткани: возбудимость и проводимость.

Возбудимость нервного волокна - это способность нервного волокна проводить импульс.

Сальваторное проведение нервного импульса.

Скорость проведения в мякотных волокнах будет возрастать, так как используется не вся мембрана. Чем больше диаметр нервного волокна, тем больше протяженность между оболочками.

По мере прохождения импульса не изменяется амплитуда (бездекрементное ). У холоднокровных животных сигнал может угасать.

Для проведения нервного импульса должна быть морфологическая целостность нерва.

Возбуждение проводится с двух сторон.

Закон изолированного проведения . Каждое нервное волокно проводит возбуждение изолированно. Это позволяет не распространяться импульсу в поперечном направлении.

Нервно-мышечный синапс.

Нервно-мышечный синапс - это область контакта нервного волокна с мышцами . Подходя к мышце аксон теряет миелиновую оболочку и распадается на концевые терминали (от 5 до 20) и мембраны осевого цилиндра вступают в контакт с мышечными волокнами и формируют синаптические связки.

В структуре синапса выделяют 3 элемента :

1. Ресенаптическая мембрана (мембрана осевого цилиндра)

2. Постсинаптическая мембрана (производная мембрана мышечного волокна). Эта мембрана образует складки, которые увеличивают ее поверхность.

3. Между пре- и постсинаптической мембраной находится межсинаптическая щель (2-50 нм).

В пресинаптической мембране присутствуют пузырьки, содержащие медиаторы, участвующие в проведении возбуждения. Диаметр пузырьков составляет до 50 нм. В каждом пузырьке находится до 10 000 ацетил-хориновых молекул (1 квант).

Кроме пузырьков в пресинаптической мембране содержатся митохондрии. В них идет синтез медиаторов.

Пресинаптическая мембрана обладает чувствительностью к действию электрического тока. Постсинаптическая мембрана имеет рецепторы, которые называются хоринорецепторами . Их количество в одном синапсе может достигать 40 млн. Эти рецепторы представляют собой интегральные белки, которые воспринимают действие медиатора. При взаимодействии медиатора с рецептором открываются ионные каналы, способные пропускать ионы натрия и калия (больше ионов натрия). Рецепторы также возбуждаются при действии никотина. Эта мембрана не чувствительна к действию электрического тока.

Холиностераза - вызывает разрушение медиатора.

Проведение возбуждения через синапс имеет следующие особенности :

Передача возбуждения происходит только в одном направлении.

В этом проведении возбуждения участвует химический посредник.

Задержка проведения возбуждения.

Курар - блокирует хоринорецептор, что делает невозможным передачу возбуждения.

Бунгаротоксин и кобротоксин необратимо блокируют рецепторы и наступает гибель.

Механизм прохождения возбуждения через синапс.

Потенциал концевой пластики отличается от потенциала нерва следующими принципами:

Не подчиняется закону "все или ничего"

Его амплитуда имеет градуальную зависимость от количества медиатора.

Этот потенциал местный, распространяется медленно, с затуханием, не обладает рефроктерностью и, следовательно, способен к суммации. При достижении величины 25-30 мВ этот потенциал способен вызвать потенциал действия уже в мышечном волокне.

Формирование потенциала действия происходит так же, как при прохождении нервного импульса.

По нервному волокну приходит электрических сигнал. Это вызывает изменение в пресинаптической мембране, что приводит к выделению медиатора, который проходит через межсинаптическую щель. Ацетилхолин вызывает появление потенциала концевой пластинки, который будет рождать потенциал действия в мышечном волокне. Распространение потенциала по мышцам приведет к активации сократительного механизма, которые дадут механический эффект.

Некоторые заболевания вызывают разрушение хоринорецепторов, что приводит к слабости мышц. Если двигательный нерв повреждается, то количество чувствительных рецепторов возрастает.

( двигательные аксоны) образуют синапсы с волокнами скелетных мышц .

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, - это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы.

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов ( рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна .

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом - раздражением нервных волокон . (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге . Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой , а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу ( рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней ( рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, - это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах . Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) . Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель , разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку .

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа . При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки - потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма ( рис. 30.19), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы . Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП , которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в

Физиология нервно-мышечного синапса

Синапс (греч. synapsis - соединение) - это специализированная структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке. Посредством синапса реализуется действие многих фармакологических препаратов.

Структурно-функциональная организация. Каждый синапс имеет пре - и постсинаптическую мембраны и синаптическую щель (рис. 17).

Рис. 17. Нервно-мышечный синапс скелетной мышцы: 1 – ветвь аксона; 2 – пресинаптическое окончание аксона; 3 – митохондрия; 4 – синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин; 5 – синаптическая щель; 6 – молекулы медиатора в синаптической щели; 7 – постсинаптическая мембрана мышечного волокна с N-холинорецепторами

Пресинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса представляет собой часть мембраны пресинаптического окончания аксона мотонейрона. Через нее осуществляется выброс (экзоцитоз) медиатора (лат. mediator - посредник) в синаптическую щель. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин. Медиатор пресинаптического окончания содержится в синаптических пузырьках (везикулах), диаметр которых составляет около 40 нм. Они образуются в комплексе Гольджи, с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, где заполняются медиатором и АТФ. В пресинаптическом окончании содержится несколько тысяч везикул, в каждой из которых имеется от 1 тыс. до 10 тыс. молекул химического вещества.

Постсинаптическая мембрана (концевая пластинка в нервно-мышечном синапсе) - это часть клеточной мембраны иннервируемой мышечной клетки, содержащая рецепторы, способные связывать молекулы ацетилхолина. Особенность этой мембраны: множества мелких складок, увеличивающих ее площадь и количество рецепторов на ней до 10-20 млн в одном синапсе.

Синаптическая щель в нервно-мышечном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм. Она содержит межклеточную жидкость, ацетилхолинэстеразу и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, в совокупности образующих базальную мембрану, соединяющую пре- и постсинаптическую мембраны.

Механизмы синаптической передачи включают три основных этапа (рис. 18).

Рис. 18. Механизм проведения импульса через химический синапс: 1-8 – этапы процесса (Чеснокова, 2007)

Первый этап - процесс выброса медиатора в синаптическую щель, который запускается посредством ПД пресинаптического окончания. Деполяризация его мембраны ведет к открытию потенциалуправляемых Са-каналов. Са 2+ входит в нервное окончание согласно электрохимическому градиенту. Часть медиатора в пресинаптическом окончании локализуется на пресинаптической мембране изнутри. Са 2+ активирует экзоцитозный аппарат пресинапса, представляющий собой совокупность белков (синапсин, спектрин и др.), пресинаптического окончания, активация которых обеспечивает выброс ацетилхолина посредством экзоцитоза в синаптическую щель. Количество высвобождаемого ацетилхолина из пресинаптического окончания пропорционально в четвертой степени количеству поступившего туда Са 2+ . На один ПД из пресинаптического окончания нервно-мышечного синапса выбрасывается 200-300 квантов (везикул) медиатора.

Второй этап - диффузия ацетилхолина в течение 0,1-0,2 мс к постсинаптической мембране и действие его на N-холинорецепторы (стимулируются также никотином, вследствие чего и получили свое название). Удаление ацетилхолина из синаптической щели осуществляется путем разрушения его под действием ацетилхолинэстеразы, расположенной в базальной мембране синаптической щели, в течение нескольких десятых долей миллисекунды. Около 60% холина захватывается обратно пресинаптическим окончанием, что делает синтез медиатора более экономичным, часть ацетилхолина рассеивается. В промежутках между ПД из пресинаптического окончания происходит спонтанное выделение 1- 2 квантов медиатора в синаптическую щель в течение 1 с, формируя так называемые миниатюрные потенциалы (0,4-0,8 мВ). Они поддерживают высокую возбудимость иннервируемой клетки в условиях функционального покоя и выполняют трофическую роль, а в ЦНС - способствуют поддержанию тонуса ее центров.

Третий этап - взаимодействие ацетилхолина с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны, в результате чего открываются ионные каналы на 1 мс и, вследствие преобладания входа N + в клетку, происходит деполяризация постсинаптичедкой мембраны (концевой пластинки). Эту деполяризацию в нервно-мышечном синапсе называют потенциалом концевой пластинки (ПКП) (рис. 19).

Особенностью нервно-мышечного синапса скелетного мышечного волокна является то, что при одиночной его активации формируется ПКП большой амплитуды (30-40 мВ), электрическое поле которого вызывает генерацию ПД на мембране мышечного волокна вблизи синапса. Большая амплитуда ПКП обусловлена тем, что нервные окончания делятся на многочисленные веточки, каждая из которых выбрасывает медиатор.

Рис. 19. Потенциал концевой пластинки (Шмидт, 1985): КП – критический потенциал; ПД – потенциал действия; А – ПКП в нормальной мышце; Б – ослабленный ПКП в курарезированной мышце; стрелками указан момент нанесения стимула

Характеристика проведения возбуждения в химических синапсах . Одностороннее проведение возбуждения от нервного волокна к нервной или эффекторной клетке, так как пресинаптическое окончание чувствительно только к нервному импульсу, а постсинаптическая мембрана - к медиатору.

Неизолированное - возбуждение рядом расположенных постсинаптических мембран суммируется.

Синаптическая задержка в передаче сигнала к другой клетке (в нервно-мышечном синапсе 0,5-1,0 мс), что связано с высвобождением медиатора из нервного окончания диффузией его к постсинаптической мембране и возникновением постсинаптических потенциалов, способных вызвать ПД.

Декрементность (затухание ) возбуждения в химических синапсах при недостаточном выделении медиатора из пресинаптических окончаний в синаптические щели.

Низкая лабильность (в нервно-мышечном синапсе составляет 100 Гц), которая в 4 - 8 раз ниже лабильности нервного волокна. Это объясняется синаптической задержкой.

Проводимость нервно-мышечного синапса (как и химических синапсов ЦНС) угнетается или, наоборот, стимулируется различными веществами .

Например, кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин) обратимо связываются с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны, блокируют действие на нее ацетилхолина и передачу в синапсе. Напротив, некоторые фармакологические препараты, например прозерин, подавляют активность ацетилхолинэстеразы, способствуя умеренному накоплению ацетилхолина и облегчению синаптической передачи, что используется в лечебной практике.

Утомляемость (синаптическая депрессия) - ухудшение проводимости вплоть до полной блокады проведения возбуждения при длительном функционировании синапса (главная причина - истощение медиатора в пресинаптическом окончании).

Вопросы для самоконтроля

1.Каков механизм распространения возбуждения по нервному волокну? Какова роль перехватов Ранвье в проведении возбуждения по миелинизированному нервному волокну?

2.В чем преимущество скачкообразного (сальтаторного) распространения возбуждения над непрерывным его проведением вдоль мембраны волокна?

3.В чем физиологическое значение изолированного проведения возбуждения по нервному волокну?

4.Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные, вегетативные или соматические) относятся к группе А? Какова скорость проведения возбуждения по ним?

5.Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные, вегетативные или соматические) относятся к группе В? Какова скорость проведения по ним?

6.Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные, вегетативные или соматические) относятся к группе С? Какова скорость проведения возбуждения по ним?

7.Перечислите структуры нервно-мышечного синапса (скелетная мышца). Что называют концевой пластинкой?

8.Перечислите последовательность процессов, ведущих к освобождению медиатора из пресинаптической мембраны в синаптическую щель при передаче возбуждения в синапсе.

9. Локальным потенциалом или распространяющимся возбуждением является потенциал концевой пластинки?

10.Что такое миниатюрные потенциалы концевой пластинки, каков механизм их возникновения?

11.В чем заключается трофическое влияние нерва на мышцу, осуществляемое через нервно-мышечный синапс?

12.Какие вещества являются медиаторами в нервно-мышечных синапсах гладкой и поперечнополосатой мышц?

13.Что такое сенсорный рецептор?

14.На какие две группы делятся сенсорные рецепторы по скорости адаптации? Назовите рецепторы, относящиеся к каждой из них.

15.Что понимают под первичными и вторичными рецепторами?

16.Перечислите основные свойства рецепторов.

17.Что называют адаптацией рецепторов? Как изменяется частота импульсов в афферентном нервном волокне при адаптации рецептора?

18.Назовите локальные потенциалы, возникающие при возбуждении первичных и вторичных рецепторов.

19.Рецепторный потенциал, где он возникает, каково его значение?

20.Генераторный потенциал, где он возникает, каково его значение?

21.Где возникает потенциал действия при возбуждении первичного сенсорного рецептора?

22. Где возникает потенциал действия при возбуждении вторичного сенсорного рецептора?

Физиология мышц

1.3.1. Структурно­функциональная характеристика скелетной мышцы

Мышцы подразделяют на поперечнопо­лосатые (скелетная и сердечная ) и гладкие (сосуды и внутренние органы, кроме сердца).

Скелетная мышца состоит из мышечных волокон , изолированных в структурном и функциональном отношении друг от Друга, которые представляют собой вытянутые многоядерные клетки. Толщина волокна составляет 10-100 мкм, а его длина варьирует в пределах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Количество мышечных волокон, установившись постоянным на 4-5-м месяце постнатального онтогенеза, в последующем не изменяется; с возрастом изменяются (увеличиваются) лишь их длина и диаметр.

Назначение основных структурных элементов. Характеристика основных элементов мышечного волокна. От клеточной мембраны мышечного волокна (сарколеммы) вглубь отходят многочисленные поперечные инвагинации (Т-трубочки ), которые обеспечивают ее взаимодействие с саркоплазматическим ретикулулом (СПР ) (рис. 20).

Рис. 20. Взаимоотношение клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплпзматическаого ретикулума, сократительных белков (5): А – в состоянии покоя; Б – при сокращении мышечного волокна; точками обозначены ионы Ca 2+

СПР представляет собой систему связанных друг с другом цистерн и отходящих от них в продольном направлении канальцев, расположенных между миофибриллами. Терминальные (концевые) цистерны СПР примыкают к Т-трубочкам, формируя так называемые триады . В цистернах содержится Са 2+ , играющий важную роль в мышечном сокращении. В саркоплазме имеются внутриклеточные элементы: ядра, митохондрии, белки (в том числе миоглобин), капельки жира, гранулы гликогена, фосфатсодержащие вещества, различные малые молекулы и электролиты.

Миоибриллы - субъединицы мышечного волокна. В одном мышечном волокне может насчитываться более 2 тыс. миофибрилл, их диаметр 1-2 мкм. В одиночной миофибрилле содержится 2-2,5 тыс. протофибрилл - параллельно расположенных нитей белка (тонкие - актин, толстые - миозин ). Актиновые нити состоят из двух субъединиц, скрученных в виде спирали. В состав тонких нитей входят также регуляторные белки - тропомиозин и тропонин (рис. 21).

Рис. 21. Взаимное расположение структурных элементов миофибрилл при их расслаблении (А,Б) и сокращении (В)

Эти белки в невозбужденной мышце препятствуют взаимосвязи актина и миозина, поэтому мышца в покое находится в расслабленном состоянии. Миофибриллы включают в себя последовательно соединенные блоки - саркомеры (Б), отделенные друг от друга Z-полосками. Саркомер (длина 2-Змкм) является сократительной единицей мышечного волокна; при длине 5см оно включает в себя около 20 тыс. последовательно соединенных саркомеров. Миофибриллы отдельного мышечного волокна связаны таким образом, что расположение саркомеров совпадает, и это создает картину поперечной исчерченности волокна при наблюдении в световом микроскопе (рис. 22).

Рис. 22. Саркомер миоцита скелетной мышцы (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

Элементы саркoмера (см. рис. 21). Миозиновые протофибриллы образуют наиболее темную часть саркомера - А-диск (анизотропный, он сильно поляризует белый свет). Более светлый участок в центре А-диска называют Н-зоной . Светлый участок саркомера между двумя А-дисками называют 1-диском (изотропный, почти не поляризует свет). Он образован актиновыми протофибриллами, идущими в обе стороны от Z-полосок. Каждый саркомер имеет два набора тонких нитей, прикрепленных к Z-полоскам, и один комплект толстых нитей, сосредоточенных в А-диске. В расслабленной мышце концы толстых и тонких филаментов в разной степени перекрывают друг друга на границе между А- и 1-дисками.

Классификация мышечных волокон:

По структурно-функциональным свойствам и цвету выделяют две основные группы мышечных волокон: быстрые и медленные.

Белые (быстрые) мышечные волокна содержат больше миофибрилл и меньше - митохондрий, миоглобина и жиров, но больше гликогена и гликолитических ферментов; эти волокна называют гликолитическими . Капиллярная сеть, окружающая эти волокна, относительно редкая. Скорость рабочего цикла у данных волокон примерно в 4 раза больше, чем у медленных, что объясняется более высокой АТФазной активностью быстрых волокон, но они обладают малой выносливостью. У белых мышечных волокон число нитей актина и миозина больше, чем у красных, поэтому они толще и сила их сокращения больше, чем у красных волокон.

Красные мышечные волокна содержат много митохондрий, миоглобина , жирных кислот. Эти волокна окружены густой сетью кровеносных капилляров, они имеют меньший диаметр. Митохондрии обеспечивают высокий уровень окислительного фосфорилирования, поэтому данные волокна называют оксидативными. Красные мышечные волокна подразделяются на две подгруппы: быстрые и медленные . Медленные волокна могут выполнять работу в течение относительно продолжительного периода времени; утомление в них развивается медленнее. Они более приспособлены к тоническим сокращениям. Красные быстрые волокна по скорости утомления занимают промежуточное положение между белыми и красными медленными. Скорость их сокращения близка к скорости сокращения белых волокон, что также объясняется высокой АТФазной активностью миозина красных быстрых волокон.

Также имеется незначительное число истинных тонических мышечных волокон; на них локализуется по 7-10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам, например, в глазодвигательных мышцах, мышцах среднего уха. ПКП этих мышечных волокон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное сокращение.

Группа мышечных волокон, двигательную (нейромоторную) единицу. В мышцах, совершающих быстрые и точные движения, например в глазодвигательных, нейромоторные единицы состоят из 3-5 мышечных волокон. В мышцах, осуществляющих менее точные движения (например, мышцы туловища и конечностей), двигательные единицы включают сотни и тысячи мышечных волокон. Большая двигательная единица, по сравнению с малой, включает крупный мотонейрон с относительно толстым аксоном, который образует большое число концевых веточек в мышце и, следовательно, иннервирует большое число мышечных волокон. Все мышечные волокна одной двигательной единицы, независимо от их количества, относятся к одному типу. Все скелетные мышцы по своему составу являются смешанными, т.е. образованы красными и белыми мышечными волокнами.

Специфическим свойством всех мышц является сократимость - способность сокращаться, т.е. укорачиваться или развивать напряжение. Реализация этой способности осуществляется с помощью возбуждения и его проведения по мышечному волокну (свойства соответственно возбудимости и проводимости).

Скелетные мышцы не обладают автоматией, управляются организмом произвольно импульсацией из ЦНС, поэтому их называют также произвольными . Гладкие мышцы по собственному желанию не сокращаются, поэтому их называют также непроизвольными, но они обладают автоматией.

Функции скелетной мышцы :

Обеспечение двигательной активности организма - поиск и добывание воды и пищи, ее захват, жевание, глотание, оборонительные реакции, трудовая деятельность - физическая и творческая работа художника, писателя, ученого, композитора в конечном итоге выражается в движении: рисование, письмо, игра на музыкальном инструменте и т.п.

Обеспечение дыхания (движений грудной клетки и диафрагмы).

Коммуникативная функция (устная и письменная речь, мимика и жесты).

Участие в процессах терморегуляции организма с помощью изменения интенсивности сократительного термогенеза.

Нервно-мышечный синапс образован окончанием аксона моторного нейрона и мышечным волокном поперечно-полосатой мускулатуры.

Структурами, непосредственно образующими синапс, являются пресинаптическая мембрана аксонной терминали, синаптическая щель и постсинантическая мембрана, являющаяся частью плазматической мембраны (сарколеммы) постсинаптической мышечной клетки. Пресинаптической мембраной называют часть не покрытой миелином мембраны аксонной терминали, обращенной в синаптическую щель.

Пресинаптическая терминаль формируется тонкой веточкой аксона, которая, подходя к мышечному волокну, образует утолщение (пуговку, бляшку, бутон). В пресинаптической терминали находятся синаптические пузырьки (везикулы), содержащие запасы медиатора ацетилхолина. Везикул может быть до нескольких тысяч. Их диаметр около 40 им, и в каждой содержится несколько тысяч молекул медиатора. В отсутствие поступления нервных импульсов везикулы с помощью белка синапсина связаны с цитоскелетом и малоподвижны. В пресинаптической терминали имеются также митохондрии, обеспечивающие выработку АТФ, ацетил СоА, белки цитоскелета, микротрубочки и микронити, по которым в терминаль из тела нейрона перемещается фермент ацетилхолинтрансфсраза. При участии этого фермента из ацетил СоА и холина образуется ацетилхолин.

Рис. 1. Строение нервно-мышечного синапса

Отличает нервно-мышечный синапс от центрального синапса большая протяженность пресинаптической мембраны, что способствует экзоцитозу большего количества медиатора. Этого количества медиатора достаточно для того, чтобы один потенциал действия, пришедший по нервному волокну, вызвал возбуждение мышечного волокна. В пресинаптической мембране, уже не покрытой миелиновой оболочкой, содержатся потенциалзависимые кальциевые каналы, преимущественно локализованные вблизи мест расположения везикул с медиатором. Такая локализация кальциевых каналов позволяет, изменяя разность потенциалов на пресинаптической мембране (и тем самым состояние каналов), идеально контролировать зависящий от концентрации кальция процесс высвобождения медиатора.

Между пре- и постсинаптическими мембранами располагается синаптическая щель шириной 50-100 им. Она заполнена межклеточным веществом и содержит тяжи плотного вещества из мукополисахаридов, с которым связана ацетилхолинэстераза (АХЭ) — фермент, разрушающий выходящий в синаптическую щель ацетилхолин на холин и уксусную кислоту.

Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевой пластинкой. На ней имеются многочисленные впячивания, которые увеличивают площадь этой мембраны и в ней может расположиться до 20 миллионов рецепторных белковых молекул к ацетилхолину. Их плотность достигает 10 000 на 1 нм 2 . Эти белки наряду с выполнением рецепторной функции формируют неселективные лигандзависимые каналы, через которые могут проходить ионы К+ и Na+. Рецепторы чувствительны также к никотину; их полное название — никотинчувствительные ацетилхолиновые рецепторы мышечного типа, или сокращенно н-ХР мт.

Когда нервный импульс, посланный моторным нейроном, распространяется по нервному волокну и достигает пресинаптической терминали, он вызывает деполяризацию ее мембраны.

Деполяризация приводит к открытию встроенных в мембрану потенциалзависимых кальциевых каналов, и ионы Са 2+ " из межклеточного пространства поступают внутрь пресинап- тичсской терминали. Ионы Са 2 перемещаются в терминаль по градиенту концентрации, так как снаружи аксонной терминали содержание кальция в 10 000 раз больше, чем внутри. Содержание кальция в цитоплазме терминали повышается, и это приводит к запуску ряда событий, необходимых для высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель. Среди них отшнуровывание везикул от эндосом, приближение их к преси- наптической мембране, слияние с мембраной и экзоцитоз квантов ацетилхолина в синаптическую щель (рис. 2).

При поступлении к аксонной терминали одного ПД в синаптическую щель выбрасывается ацетилхолин из десятков синаптических пузырьков. Количество выделяемого АЦХ пропорционально величине и продолжительности деполяризации пресинаптической мембраны, которая в свою очередь определяется частотой и количеством поступивших по аксону нервных импульсов.

Молекулы ацетилхолина за время около 0,2 мс диффундируют к постсинаптической мембране и связываются с н-холинорецепторами, которые выполняют роль ворот в несслек- тивных лигандзависимых ионных каналах, проницаемых для ионов Na+ и К+. Ворота открываются, и через ионные каналы внутрь мышечного волокна начинают входить ионы Na+, а из волокна выходить ионы КЛ Поток входящих ионов Na+ больше, чем поток выходящих ионов К+, так как ионы Na+ идут не только но градиенту концентрации, но и но градиенту электрического поля (на внутренней стороне мембраны отрицательный заряд до — 90 мВ).

Рис. 2. Структура нервно-мышечного синапса в покое и при активации

Положительно заряженные ионы Na+, входящие в мышечное волокно, деполяризуют постсинаптическую мембрану, нейтрализуя часть отрицательных зарядов на ее внутренней стороне. Амплитуда деполяризации зависит от количества выделившегося АЦХ и, следовательно, от числа нервных импульсов, поступивших к мышечному волокну от иннервирующего его мотонейрона. Она может достигать 40-50 мВ, длиться около 1 мс и сменяется реполяризацией за счет выхода из постсинаптической клетки катионов К. Возникающая деполяризация не сопровождается перезарядкой постсинаптической мембраны и развитием на ней ПД.

Кратковременное (около 4 мс) уменьшение разности потенциалов (деполяризация) постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса называют потенциалом концевой пластанки (ПКП). По характеру влияния на постсинаптическую клетку он аналогичен ВПСП. Деполяризация постсинаптической мембраны приводит к возникновению локального кругового электрического тока между нею и сарколеммой, граничащей с синапсом. В сарколемме, прилежащей к синапсу, имеются потенциалзависимые селекгивные быстрые натриевые и медленные калиевые каналы. Под действием локальных токов сарколемма деполяризуется и, если уровень деполяризации достигает Е к , каналы открываются и на граничащем с синапсом участке сарколеммы возникает потенциал действия.

В естественных условиях при поступлении нервных импульсов и их успешном проведении через нервно-мышечный синапс, амплитуда возникающего ПКП всегда превышает пороговый уровень, необходимый для генерации ПД на сарколемме. Возникший ПД распространяется вдоль мышечного волокна по сарколемме и вглубь его по мембранам поперечных трубочек, пронизывающих волокно.

Почему же потенциал действия возникает на прилежащей к синапсу мембране, а не па постсинаптической мембране? Постсинаптическая мембрана не может генерировать ПД, так как на ней нет потенциалзави- симых натриевых каналов, которые обеспечивают быстрый вход ионов Na+ и перезарядку мембраны. Перезарядке противодействуют также выходящие из постсинаптической клетки ионы К+. В то же время вход натрия, движимый силами его концентрационного и электрического градиентов, опережает выход калия, который обусловлен действием только сил концентрационного градиента калия и осуществляется против сил электрического поля. Вход натрия в мышечное волокно, опережающий выход калия, создает условия для кратковременной деполяризации постсинаптической мембраны и последующей ее реполяризации, т.е. для возникновения ПКП.

Ионные каналы постсинаптической мембраны остаются открытыми, пока концентрация ацетилхолина в синаптической щели не понизится примерно до 10 нмолей. Снижение концентрации АЦХ в синаптической щели в нормальных условиях происходит под действием фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Значение АХЭ для нормальной работы нервно-мышечного синапса чрезвычайно велико. Для того чтобы идущие от мотонейронов друг за другом нервные импульсы могли оказывать на рецепторы постсинаптической мембраны активирующее действие, необходимо к моменту поступления очередного импульса удалить из синаптической щели предшествующую порцию медиатора главным образом путем разрушения.

Когда содержание медиатора понизится до уровня 10 нмолей, ацетилхолин диссоциирует из связи с рецептором, восстанавливается способность рецепторов связываться с новой порцией АЦХ и открывать лигандзависимые ионные каналы. Синапс становится готовым к передаче нового сигнала. В устранении молекул ацетилхолина из синаптической щели также имеют значение обратный захват продукта его расщепления (холина) пресинаптической мембраной в пресинаптическую терминаль, диффузия АЦХ в интерстициальнос пространство и далее в кровь. Время от момента прихода ПД к пресинаптической мембране до момента возникновения ПД на мембране мышечного волокна называют синаптической задержкой. В нервно-мышечном синапсе она составляет около 1 мс.

В состоянии покоя наблюдается спонтанное высвобождение (экзоцитоз) ацетилхолина в синаптическую щель. Объем экзоцитируемого медиатора составляет около 1 кванта в секунду, что эквивалентно количеству АЦХ, высвобождаемого из одной везикулы. Выход медиатора в этом объеме способен вызвать лишь малую (0,1-0,2 мВ) деполяризацию постсинап- тической мембраны (миниатюрный потенциал концевой пластинки), и его недостаточно для инициации сокращения мышцы. Однако считается, что спонтанный выход этого небольшого количества медиатора имеет важное значение для трофического влияния АЦХ на постсинаптичсскую мышечную клетку: стимуляции синтеза каналообразующих рецепторных белков, регуляции обменных процессов в клетке, поддержания ее тканевой специфичности.

Таким образом, в нервно-мышечном синапсе сигнал электрической природы (нервный импульс) преобразуется в химический сигнал — высвобождение нейромедиатора АЦХ, который через цепочку последовательных событий на постсинаптической мембране вновь обеспечивает возникновение электрического потенциала на мембране мышечного волокна в виде ПД. Этот потенциал является непосредственной причиной инициирования сокращения постсинаптической мышечной клетки.

Имеется много факторов, способных влиять на состояние синаптической передачи сигналов к скелетным мышцам. Это влияние можно наблюдать в условиях патологии, например при отравлении ботулиническим токсином С — одним из продуктов метаболизма анаэробного микроорганизмаClostridium botu inum , другими ядами растительного и животного происхождения. При попадании в организм ботулинического токсина он накапливается в аксонных терминалях нервно-мышечных синапсов и, обладая свойствами фермента цинкзависимой эндопептидазы, разрушает белки, участвующие в эк- зоцитозе ацетилхолина. Нейромышечная передача команд моторных нейронов к мышцам становится неэффективной или прекращается. Это может вести к развитию парезов, параличей скелетных мышц, нарушению глотания, дыхания и в случаях тяжелого отравления — к остановке дыхания.

С другой стороны, ряд веществ, способных влиять на различные этапы синаптической передачи, используется в качестве лекарственных. Так, если ботулинический токсин (ботокс) ввести в низких концентрациях в мышцу с повышенным тонусом, развившемся вследствие ее избыточной активации нервными импульсами, часто поступающими от мотонейронов, то дозированное снижение эффективности синаптической передачи может помочь снизить повышенный тонус, восстановить координацию движений. В настоящее время ботокс применяют для снижения степени тонического напряжения наружных глазных и других поперечно-полосатых мышц, например при косоглазии, кривошее, других спастических состояниях мышц.

Следующий способ воздействия на синаптическую передачу также связан с влиянием на количество ацетилхолина в синаптической щели через управление скоростью его расщепления под действием фермента АХЭ. Он реализуется с помощью применения веществ, ингибирующих ферментативную активность АХЭ. Ими являются вещества, обратимо ингибирующие активность АХЭ (лекарственные вещества эзерин, прозерин, галангамин, физостигмин и др.). Эти вещества, блокируя активность АХЭ, способствуют снижению скорости расщепления АЦХ и его накоплению в синаптической щели, пролонгированию и усилению действия АЦХ во всех холинергических, в том числе и нервно-мышечных, синапсах. Применение (в небольших дозах) блокаторов активности АХЭ обратимого действия позволяет облегчить передачу сигналов к мышце, повысить ее тонус и усилить сокращение. Их введение в организм в небольших дозах улучшает синаптическую передачу и оказывает лечебный эффекг при многих неврологических заболеваниях, в частности при миастении(myastenia gravis ).

Однако передозировка этих веществ или применение веществ, необратимо ингибирующих АХЭ — инсектицидов, боевых отравляющих веществ нервно-паралитического действия (соединения фосфорорганической природы — зарин, зоман), сопровождается накоплением в синапсе большого количества АЦХ. Это ведет к десенситизации н-холинорецепторов, развитию стойкой, продолжительной деполяризации постсинаптической мембраны, невозможности дальнейшей генерации ПД на мембране мышечного волокна, блокаде передачи сигналов к скелетным мышцам, их расслаблению, парезам, нарушению или остановке дыхания.

Ряд веществ может легко связываться с никотинчувствительными холинорецепторами и блокировать при этом открытие лигандзависимых ионных каналов. Это, например, такие вещества, как кураре, D-тубокурарин, и вещества, входящие в состав ядов — кобратоксин, а-бунгаротоксин. Примененние кураре и курареподобных веществ позволяет, заблокировав взаимодействие АЦХ с холинорецепторами постсинаптической мембраны, вызывать блокаду передачи сигнала от мотонейронов к мышечным волокнам, расслабление мышц во время хирургических операций (миорелаксация) или при повышении их тонического напряжения при спастичесих состояних.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях, например приmyastenia gravis , в организме вырабатываются антитела к ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Антитела могут блокировать рецепторы и разрушать их. В этих условиях даже при высвобождении достаточного количества АЦХ из нервного окончания амплитуда постсинаптичсского потенциала часто не достигает величины, необходимой для генерации ПД на мембране мышечного волокна. Вследствие длительного нарушения нервно-мышечной передачи развиваются слабость и повышенная утомляемость мышц. Введение больным миастенией ботокса или блокаторов АХЭ обратимого действия, улучшающих нервно-мышечную передачу, даже при сниженном количестве рецепторов приводит к повышению силы сокращения и работоспособности мышц.

ОТВЕТ: Импульсы передаются с нервного волокна на мышцу с помощью специального контакта – синапса.

Синапс – межклеточный контакт, который служит для передачи возбуждения с нервной клетки на клетку другой возбудимой ткани. Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, утончается, теряет миелиновую оболочку и делится на 5 – 10 веточек, которые подходят к мышечному волокну. В месте контакта с мышцей нервное волокно формирует колбообразное расширение – синаптическое окончание. Внутри этого окончания находится много митохондрий, а также специфические органеллы – синаптические пузырьки, содержащие специальное вещество медиатор (в нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин). Синаптическое окончание покрыто пресинаптической мембраной.

Участок мембраны мышечного волокна, который находится напротив пресинаптической мембраны, имеет особое строение и называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Пространство между пре- и постсинаптической мембраной носит название синаптическая щель. В пресинаптической мембране имеются каналы для ионов кальция, которые открываются при снижении мембранного потенциала (деполяризации). В постсинаптической мембране располагаются рецепторы к ацетилхолину, а также фермент холинэстераза, который разрушает ацетилхолин. Рецепторы представляют собой каналы для ионов натрия, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином.

Следует понимать, что пространство внутри синаптического окончания – это внутриклеточная жидкость, которая относится к нейрону. Синаптическая щель – это внеклеточное пространство. Под постсинаптической мембраной находится цитоплазма мышечного волокна, то есть это внутриклеточное пространство.

Механизм передачи возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в несколько последовательных этапов. Сначала нервный импульс поступает по аксону и вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны. Снижение мембранного потенциала приводит к открытию кальциевых каналов. Поскольку концентрация ионов кальция во внеклеточной среде выше, чем во внутриклеточной, они поступает внутрь синаптического окончания (по сути, во внутриклеточное пространство). Ионы кальция взаимодействуют с синаптическимим пузырьками, из-за чего синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, и медиатор ацетилхолин выходит в синаптическую щель.

Далее ацетилхолин подходит к постсинаптической мембране и взаимодействует с холинорецепторами. Вследствие этого каналы для натрия открываются, натрий устремляется во внутриклеточное пространство. Поступление ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна приводит к уменьшению мембранного потенциала (деполяризации) постсинаптической мембраны, и на ней формируется потенциал концевой пластинки (ПКП). Возникновение ПКП, в свою очередь, вызывает генерацию потенциала действия на соседнем участке мембраны мышечного волокна. Ацетилхолин на постсинаптической мембране очень быстро разрушается холинэстеразой, поэтому натриевые каналы почти сразу закрываются. Если бы этого не происходило, постсинаптическая мембрана была бы всё время деполяризована, и передача возбуждения стала бы невозможной.

Таким образом, возбуждение передаётся с нервного волокна на мышечное.

Итак, передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в следующей последовательности:

1. Распространение импульса по нервному волокну.

2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

3. Открытие кальциевых каналов и поступление ионов кальция в синаптическое окончание.

4. Выделение медиатора в синаптическую щель.

5. Взаимодействие медиатора с холинорецепторами на постсинаптической мембране.

6. Открытие натриевых каналов на постсинаптической мембране.

7. Возникновение потенциала концевой пластинки.

8. Генерация потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Основным свойством синапса является проведение возбуждения только в одну сторону: от пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении импульс передаваться не может. Передача возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 2780 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Тема 7

Физиология синапса

Синапс – это специализированное структурное соединение между клетками, обеспечивающее взаимное влияние между ними. Через синапсы передаются возбуждающие и тормозные влияния между двумя возбудимыми клетками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важную роль в реализации механизмов памяти.

Все синапсы классифицируются по следующим критериям:

По виду соединяемых клеток:

• межнейронные – локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях;

  нейроэффекторные – соединяют эфферентные нейроны соматической и вегетативной нервной системы с исполнительными клетками;

  нейрорецепторные – осуществляют контакты во вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона.

По эффекту: возбуждающие и тормозящие.

В зависимости от местоположения в ЦНС: аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные, дендросоматические и дедродендритные.

По способу передачи сигналов:

• Химические – наиболее распространенные в ЦНС, в которых посредником (медиатором) передачи является химическое вещество. Химические синапсы по природе медиатора делят на холинэргические (медиатор – ацетилхолин), адренэргические (норадреналин), дофаминэргические (дофамин), ГАМК-эргические (γ-аминомасляная кислота) и т.д.

  Электрические, в которых сигналы передаются электрическим током;

  Смешанные синапсы – электрохимические.

Механизм синаптической передачи сигналов .

Химические синапсы – это преобладающий тип синапсов в мозгу млекопитающих и человека. В химическом синапсе выделяют пресинаптическое окончание, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану.

В пресинаптическом окончании находятся синаптические пузырьки – везикулы – диаметром до 200 нм, которые образуются либо в теле нейрона и с помощью аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, либо синтезируются (или ресинтезируются) в самом пресинаптическом окончании. Везикулы содержат медиаторы, необходимые для передачи влияния одной клетки на другую. Для синтеза медиатора нужны ферменты, которые образуются в теле клетки на рибосомах и доставляются в пресинаптическое окончание аксонным транспортом.

Кроме везикул с медиатором в пресинаптическом окончании имеются митохондрии, которые обеспечивают энергией процесс синаптической передачи. Эндоплазматическая сеть окончания содержит депонированный Са + . Микротрубочки и микрофиламенты участвуют в передвижении везикул. Пресинаптическое окончание имеет пресинаптическую мембрану. Пресинаптической мембраной называют часть пресинаптического окончания, которая ограничивает синаптическую щель.

Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм. В ней содержится межклеточная жидкость и вещество мукополисахаридной природы в виде тяжей между пре- и постсинаптической мембранами. В синаптической щели также находятся ферменты, которые могут разрушать медиатор.

Постсинаптическая мембрана – утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать молекулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевой пластинкой .

В процессе передачи сигнала в химическом синапсе можно выделить следующие этапы (см. схему):

Потенциал действия поступает в пресинаптическое окончание.

После поступления ПД к пресинаптическому окончанию происходит деполяризация мембраны окончания, активируются потенциал-зависимые кальциевые каналы и в синаптическую терминаль входит Са + .

Повышение концентрации ионов Са + активирует транспортную систему, что инициирует их экзоцитоз.

Содержимое везикул выделяется в синаптическую щель.

Молекулы медиатора, диффундируются в синаптической щели, связываются с рецепторами постсинаптической мембраны.

Рецепторы постсинаптической мембраны активируют ионные каналы.

В результате под действием медиатора происходит активация ионных каналов и переход по этим каналам ионов К + и Nа + по их градиентам концентрации. Движение ионов формирует постсинаптический потенциал, который по своим свойствам является локальным ответом.

Медиатор, находящийся в контакте с рецепторами постсинаптической мембраны и в синаптической щели, разрушается ферментами.

Продукты разрушения медиатора и не разрушенный медиатор всасываются преимущественно в пресинаптическое окончание, где осуществляется ресинтез медиатора и помещение его в везикулы.

На все эти процессы требуется определенное время, которое получило название синаптической задержки и составляет 0,2-0,5 мс. Синаптическая задержка пропорционально зависит от температуры.

Выделение молекул медиатора из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступившего туда Са + в степени n = 4. Следовательно, химическое звено пресинаптического окончания работает как усилитель электрических сигналов.

Химическая передача осуществляет как возбуждающее, так и тормозное действие на постсинаптическую мембрану и зависит от медиатора и рецепторов постсинаптической мембраны. Из пресинаптического окончания выделяются следующие медиаторы :

Ацетилхолин – встречается в различных отделах ЦНС (кора большого мозга, ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус, спинной мозг). Известен в основном как возбуждающий медиатор (например, он является медиатором ά-мотонейронов спинного мозга).

Тормозное влияние ацетилхолин оказывает в глубоких слоях коры большого мозга, стволе мозга и в хвостатом ядре.

Катехоламины (норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин) в основном содержатся в нейронах ствола мозга, в меньших количествах в других отделах ЦНС. Например, амины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения в промежуточном мозге, черной субстанции, лимбической системе, полосатом теле.

1. Норадреналин . Норадренэргические нейроны сконцентрированы в основном в области голубого пятна (средний мозг). Норадреналин является тормозным медиатором клеток Пуркинье мозжечка и возбуждающим – в гипоталамусе, ядрах эпиталамуса. В ретикулярной формации ствола мозга и в гипоталамусе обнаружены ά – и β – адренорецепторы. Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений.

   Дофамин . Дофаминэргические нейроны имеются в составе полосатого тела, в гипофизе. Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.

   Серотонин . Серотонин содержится главным образом в структурах, имеющих отношение к регуляции вегетативных функций. С помощью серотонина в нейронах ствола мозга передаются возбуждающие и тормозящие влияния, в коре – тормозящие. Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание.

   Гистамин в довольно высокой концентрации обнаруживается в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах содержание гистамина очень низко.

Аминокислоты . Кислые аминокислоты (глицин, γ – аминомасляная кислота – ГАМК) являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС. Глицин работает в спинном мозге, ГАМК – в коре больших полушарий, мозжечке, стволе мозга, спинном мозге. Нейтральные аминокислоты (ά – глутамат, ά – аспартат) передают возбуждение: глутаминовая кислота является основным возбуждающим медиатором. Рецепторы глутамата и аспарагиновой кислоты имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга.

Полипептиды . К ним относят энкефалины, эндорфины, ангиотензин, люлиберин, олигопептиды, субстанцию Р и пептид, вызывающий δ-сон.

1. Энкефалины и эндорфины – медиаторы нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством опиатных рецепторов, которые особенно плотно располагаются на клетках лимбической системы, черной субстанции, ядрах промежуточного мозга и голубого пятна спинного мозга. Энкефалины и эндорфины дают антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

   Пептид, вызывающий δ-сон также дает антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

   Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде, повышает артериальное давление, тормозит синтез катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.

   Люлиберин участвует в передаче информации о потребности организма в половой активности.

   Олигопептиды – медиаторы настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.

   Субстанция Р – является медиатором нейронов, передающих болевую информацию. Особенно много этого полипептида содержится в дорсальных корешках спинного мозга.

Кроме выше перечисленных медиаторов, существуют химические вещества, циркулирующие в крови, которые оказывают модулирующее действие на активность синапсов. К ним относятся простагландины и нейрогормоны. Простагландины влияют на секрецию медиатора и работу аденилатциклаз. Гипоталамические гормоны , регулирующие функцию гипофиза, также выполняют медиаторную функцию.

Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств ионных каналов постсинаптической мембраны и вторых посредников. Например, ацетилхолин в коре большого мозга может вызвать и возбуждение и торможение, в синапсах сердца – торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта – возбуждение. Катехоламины стимулируют сердечную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.

Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс. Если учащать подачу импульса по аксону, то на каждый последующий потенциал действия ответ постсинаптической мембраны, выраженный величиной изменения трансмембранного потенциала, будет возрастать. Это явление облегчает передачу сигнала в синапсе, усиливая ответ постсинаптического нейрона на очередной раздражитель. Подобное явление получило название «облегчение » или «потенциация ». В основе этого процесса лежит накопление кальция внутри пресинаптического окончания при достаточно интенсивной стимуляции. Увеличение количества ионов кальция вызывает экзоцитоз большого количества везикул и, следовательно, большого количества медиатора. Таким образом, большее количество рецепторов на постсинаптической мембране будет активировано и откроется больше ионных каналов, что приведет к большому изменению трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране.

Если частота возбуждения пресинаптического окончания в течение короткого времени окажется значительной, то в течение 2-5 минут после ее окончания в ответ на одиночный разряд наблюдается рост амплитуды изменения трансмембранного потенциала в постсинаптической элементе. Механизм этого процесса связывают не только с накоплением ионов кальция в пресинаптической мембране, но и с фосфорилированием белков. Подобный процесс получил название посттетаническая потенциация .

В том случае, когда изменения сохраняются не несколько минут, а в течение десятков минут или даже дней, то говорят о долговременной потенциации . В подобном процессе участвуют сложные метаболические механизмы.

При чрезмерном раздражении пресинаптического окончания в нем происходит истощение медиатора, что приводит к уменьшению амплитуды трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране. Этот процесс называется кратковременная депрессия . Он развивается и взаимодействует с посттетанической потенциацией.

В том случае если стимуляция синапса низкочастотна, то возникает десинхронизация по времени активации пре- и постсинаптической мембраны, что приводит в свою очередь к долговременной депрессии данного синапса.

Различная интенсивность использования синапса приводит к его модификации, вызывая улучшение или ухудшение передачи через него сигнала. Синаптическая пластичность имеет большое значение в процессах обучения, забывания, памяти, условных рефлексах.

На постсинаптической мембране под действием медиатора может происходить два основных процесса, связанных с возбуждением и торможением. Электрофизиологическим субстратом этих процессов являются изменения трансмембранного потенциала постсинаптической мембраны, получившие названия возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) и тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) .

Возбуждающий постсинаптический потенциал . В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия. По градиенту концентрации Na + входят в клетку, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила название: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП . ВПСП относится к локальным ответам и, следовательно, обладает способностью к суммации. Выделяютвременную и пространственную суммацию .

Принцип временной суммации заключается в том, что импульсы поступают к пресинаптическому окончанию с периодом меньшим, чем период ВПСП. Как следствие, новые порции медиатора выделяются в тот момент, когда трансмембранный потенциал еще не вернулся к уровню мембранного потенциала покоя (МПП). Далее новая деполяризация развивается не с уровня МПП, а с текущего уровня трансмембранного потенциала, который ближе к критическому уровню деполяризации (КУД).

Сущность пространственной суммации заключается в одновременной стимуляции постсинаптической мембраны синапсами, расположенными близко друг от друга. В этом случае ВПСП каждого синапса суммируются.

Если величина ВПСП достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации (КУД), то генерируется ПД. Однако не все участки мембраны обладают одинаковой способностью к генерации ВПСП. Так, аксонный холмик, являющийся начальным сегментом аксона относительно сомы, имеет приблизительно в 3 раза более низкий порог электрического раздражения. Следовательно, синапсы, расположенные на аксональном холмике, обладают большей возможностью к генерации ПД, чем синапсы дендритов и сомы.

От аксонального холмика ПД распространяется в аксон, а также ретроградно в сому.

Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) . Задачей постсинаптического торможения является снижение возбудимости мембраны нейрона, которое достигается применением тормозящих медиаторов. Например, ГАМК или глицина. Первая, взаимодействуя с рецептором, открывает в постсинаптической мембране хлорные каналы. Это приводит к движению Cl — по электрохимическому градиенту. В результате развивается гиперполяризация, в реализации которой принимают участие и выходящие из клетки К + . В результате гиперполяризации увеличивается расстояние до КУДа и, следовательно, уменьшается возбудимость.

Свойства химического синапса .

Одностороннее проведение возбуждения, которое осуществляется всегда в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.

замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой: необходимо время для выделения медиатораиз пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения постсинаптического потенциала.

Низкая лабильность синапсов объясняется наличием синаптической задержки и обеспечивает трансформацию ритма возбуждения пресинаптической терминали в ритм возбуждения постсинаптической терминали.

Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов, гипоксии.

Электрические синапсы широко распространены в нервной системе беспозвоночных и низших позвоночных животных. У млекопитающих они имеются в стволе мозга в ядрах тройничного нерва, в вестибулярных ядрах Дейтериса и в нижней оливе. В электрических синапсах узкие щелевые контакты отличаются низким электрическим сопротивлением, в них почти нет токов утечки через внеклеточную среду, поэтому изменения потенциала в пресинаптической мембране могут эффективно передаваться на электрочувствительную постсинаптическую мембрану, которая под воздействием потенциалов действия пресинаптической мембраны изменяет ионную проницаемость и может генерировать потенциалы действия. В электрических синапсах проведение возбуждения происходит без синаптической задержки, ток возможен в обоих направлениях, но легче в одном. Эти синапсы дают возможность получать постоянные, повторяющиеся реакции и синхронизировать активность многих нейронов.

1. Тема 14 Физиология головного мозга Часть V новая кора больших полушарий

   Документ

   Новая кора (неокортекс) представляет собой слой серого вещества общей площадью 1500-2200 см2, покрывающий большие полушария конечного мозга. Она составляет около 40% массы головного мозга.

2. Физиология и биофизика возбудимых клеток

   Документ

   Раздражимость — это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности.

3. Лекция первая основные понятия физиологии возбуждения главой «Физиология возбуждения»

   Лекция

   Изучение физиологии нервной системы - этого «распоряди­теля» и «распределителя» всех функций живого организма, по образному выражению И. П. Павлова, требует глубокого и тща­тельного ознакомления с теми основными жизненными явления­ми

4. Физиология памяти и мнемотехника

   Реферат

   Тема реферата – физиология памяти и разнообразные способы быстрого и эффективного запоминания. В связи с большим научным интересом к данной теме во все времена, она является очень хорошо разработанной в литературе.

5. Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт

   Документ

   В пособии даны сведения о механизмах деятельности функциональных систем; фундаментальных процессов — возбуждения и торможения; физиологии и нейрохимии нейронов и глии.

Другие похожие документы..

ФИЗИОЛОГИЯ СИНАПСОВ

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по мес­тоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом это­го взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на ней­роны других отделов.

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж­ду мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты актив­ности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

Контактное взаимодействие обусловлено специфиче­скими контактами мембран нейронов, которые образуют так назы­ваемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта.

Строение и функции нервно-мышечного синапса. Синаптические потенциалы

Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую струк­туру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15-0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие - в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами реснич­ного ганглия.

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электриче­ского потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон - гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуж­дения (например, синапсы между двумя чувствительными клетка­ми), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется располо­жение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные - другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.

Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.19).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к по­явлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиа­тора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мемб­раны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяриза­цию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в резуль­тате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганг­лиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных - гамма-аминомасляная кислота, глицин.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде­ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна.

Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв­но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа­щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль­сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб­рана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль­циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп­торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса;

2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

3) переход постсинаптической мембраны под влиянием медиа­торов в состояние де- или гиперполяризации;

4) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;

5) увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;

6) развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюр­ных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;

7) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;

8) односторонность проведения возбуждения;

9) наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;

10) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону им­пульсов;

11) зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект трениров­ки»);

12) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длитель­ного высокочастотного его стимулирования.

В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное тормо­жение).

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Элек­трические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин - моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об­ратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тор­мозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пени­циллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следу­ющими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохра­нению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при дей­ствии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС

Нервно-мышечный синапс – структура, которая обеспечивает передачу возбуждения с нервного волокна на мышечное. Состоит из пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели между ними.

Механизм передачи возбуждения – химический. Химическое вещество, которое участвует в передаче возбуждения, называетсямедиатором . Медиатором в нервно-мышечном синапсе скелетных мышц являетсяацетилхолин . Ацетилхолин (АХ) находится в пресинаптическом нервном окончании в виде синаптических пузырьков (квантов).

ЭТАПЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ: (1) возбуждение мембраны пресинаптического нервного окончания приводит к (2) увеличению проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция (открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы), (3) ионы кальция поступают из тканевой жидкости в нервное окончание. (4) Они необходимы для выделения пузырьков медиатора (путем экзоцитоза). (5) Медиатор (АХ) диффундирует к постсинаптической мембране и (6) взаимодействует с холинорецепторами (белковыми молекулами, входящими в состав постсинаптической мембраны и имеющими высокое химическое сродство к ацетилхолину).

Физиология нервно-мышечного синапса

(7) В результате взаимодействия АХ с холинорецепторами открываются ионные каналы в постсинаптической мембране мышечного волокна. (Особенность ионных каналов постсинаптической мембраны: они хемо-чувствительные и проницаемы как для натрия, так и для калия). (8) За счет движения ионов натрия в клетку и движения ионов калия из клетки происходит генерация постсинаптического потенциала – потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП имеет свойствалокального ответа :

зависит от количества медиатора, способен к суммации. Его амплитуда 30-70 мв. (9) ПКП увеличивает возбудимость мембраны мышечного волокна (вызывает деполяризацию до критического уровня) и в околосинаптической зоне возникает ПД, который затем распространяется вдоль всего мышечного волокна. (10) Ацетилхолин разрушается с помощью фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ) на холин и ацетат. Таким образом, холинорецепторы быстро освобождаются от медиатора. Холин возвращается в нервное окончание (с помощью специального активного транспорта) и используется для синтеза новых порций медиатора.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ ЧЕРЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ СИНАПС:

(1) одностороннее проведение (только от нервного волокна к мышечному волокну);

(2) синаптическая задержка (время, необходимое на выделение медиатора, диффузию его и т.д.)

(3) низкая лабильность (синапс способен проводить только 100 имп в сек)

(4) высокая утомляемость (связана с истощением запасов медиатора)

(5) высокая чувствительность к действию химических блокаторов (кураре и др.), которые связываются с холинорецепторами и нарушают нервно-мышечную передачу возбуждения.

Контрольные вопросы по теме « Нервно-мышечный синапс»

Что такое нервно-мышечный синапс?

Из каких частей состоит нервно-мышечный синапс?

Каков механизм передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс?

Как называется химическое вещество, необходимое для передачи возбуждения в синапсе?

В каком виде накапливается медиатор в пресинаптическом нервном окончании?

Как происходит выделение медиатора?

Какие ионы необходимы для этого?

Что такое холинорецепторы? Где они расположены?

Что происходит в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецепторами?

Назовите особенности ионных каналов постсинаптической мембраны.

Что такое ПКП? Какие ионные токи участвуют в его формировании?

Что такое ПКП: импульс или локальный ответ?

Назовите свойства ПКП.

Что такое ацетилхолинэстераза? Какое значение имеет АХЭ?

Где происходит синтез ацетилхолина?

Почему синаптическая передача односторонняя?

Что такое синаптическая задержка?

Почему синапс имеет низкую лабильность?

Почему утомление в синапсе развивается быстрее, чем в нервном или мышечном волокне?

Опишите механизм действия кураре на нервно-мышечную передачу.

Физиологические свойства синапсов, ихклассификация

ЛЕКЦИЯ № 5. Физиология синапсов

Си­напс — ϶ᴛᴏ ст­рук­тур­но-функциональное об­ра­зо­ва­ни­е, обес­пе­чи­ва­ющее пе­ре­ход воз­буж­де­ния или тор­мо­же­ния с окон­ча­ния нер­в­но­го во­лок­на на ин­нер­ви­ру­ющую клет­ку.

Cт­рук­ту­ра си­нап­са:

1) пресинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на в тер­ми­на­леак­со­на, об­ра­зу­ет си­напс на мы­шеч­ной клет­ке);

2) постсинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на ин­нер­ви­ру­емой клет­ки, на ко­то­рой об­ра­зо­ван си­нап­с);

3) синаптическая щель (пространство меж­ду пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ной, за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви).

Су­щес­т­ву­ет нес­коль­ко клас­си­фи­ка­ций си­нап­сов.

1. По ло­ка­ли­за­ции:

1) центральные си­нап­сы;

2) периферические си­нап­сы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы ле­жат в пре­де­лах цен­т­раль­ной нер­в­ной сис­те­мы, а так­же на­хо­дят­ся в ган­г­ли­ях ве­ге­та­тив­ной нер­в­ной сис­те­мы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы — ϶ᴛᴏ кон­так­ты меж­ду дву­мя нер­в­ны­ми клет­ка­ми, при­чем эти кон­так­ты не­од­но­род­ны и в за­ви­си­мос­ти от то­го, на ка­кой ст­рук­ту­ре пер­вый ней­рон об­ра­зу­ет си­напс со вто­рым ней­ро­ном, раз­ли­ча­ют:

1) аксосоматический, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и те­ломдру­го­го ней­ро­на;

2) аксодендритный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и ден­д­ри­том дру­го­го;

3) аксоаксональный (аксон пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс на ак­со­невто­ро­го ней­ро­на);

4) дендродентритный (дендрит пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс наден­д­ри­те вто­ро­го ней­ро­на).

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов пе­ри­фе­ри­чес­ких си­нап­сов:

1) мионевральный (нервно-мышечный), об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой;

2) нервно-эпителиальный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном ней­ро­на и сек­ре­тор­ной клет­кой.

21. Структура и функции нервно-мышечного синапса.

Фун­к­ци­ональ­ная клас­си­фи­ка­ция си­нап­сов:

1) возбуждающие си­нап­сы;

2) тормозящие си­нап­сы.

3. По ме­ха­низ­мам пе­ре­да­чи воз­буж­де­ния в си­нап­сах:

1) химические;

2) электрические.

Осо­бен­нос­ть хи­ми­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­чавоз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи осо­бой груп­пы хи­ми­чес­ких ве­щес­т­в – ме­ди­ато­ров.

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов хи­ми­чес­ких си­нап­сов:

1) холинэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи аце­тил­хо­ли­на;

2) адренэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи трех ка­те­хо­ла­ми­нов;

3) дофаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи до­фа­ми­на;

4) гистаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи гис­та­ми­на;

5) ГАМКэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи гам­ма­ами­но­мас­ля­ной кис­ло­ты, т. е. раз­ви­ва­ет­ся про­цесс тор­мо­же­ни­я.

Осо­бен­нос­ть элек­т­ри­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи элек­т­ри­чес­ко­го то­ка. Та­кихси­нап­сов в ор­га­низ­ме об­на­ру­же­но ма­ло.

Си­нап­сы име­ют ряд фи­зи­оло­ги­чес­ких свой­с­т­в:

1) клапанное свой­с­т­во си­нап­сов, т. е. спо­соб­нос­ть пе­ре­да­вать воз­буж­де­ние толь­ко в од­ном нап­рав­ле­нии с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю;

2) свойство си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­ки, свя­зан­ное с тем, что ско­рос­тьпе­ре­да­чи воз­буж­де­ния сни­жа­ет­ся;

3) свойство по­тен­ци­ации (каждый пос­ле­ду­ющий им­пульс бу­дет про­во­дить­ся с мень­шей пос­т­си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­кой). Это свя­за­но с тем, чтона пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не ос­та­ет­ся ме­ди­аторот про­ве­де­ния пре­ды­ду­ще­го им­пуль­са;

4) низкая ла­биль­нос­ть си­нап­са (100–150 имуль­сов в се­кун­ду).

Ми­онев­раль­ный (нервно-мышечный) си­нап­с – об­ра­зо­ван ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой.

Нер­в­ный им­пульс воз­ни­ка­ет в три­гер­ной зоне ней­ро­на, по ак­со­ну нап­рав­ля­ет­ся к ин­нер­ви­ру­емой мыш­це, дос­ти­га­ет тер­ми­на­ли ак­со­на и приэтом де­по­ля­ри­зу­ет пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну.

Пос­ле это­го от­к­ры­ва­ют­ся нат­ри­евые и каль­ци­евые ка­на­лы, и ионы Ca из сре­ды, ок­ру­жа­ющей си­нап­с, вхо­дят внут­рь тер­ми­на­ли ак­со­на. При этом про­цес­се бро­унов­с­коедви­же­ние ве­зи­кул упо­ря­до­чи­ва­ет­ся по нап­рав­ле­ния к пре­си­нап­ти­чес­коймем­б­ра­не. Ионы Ca сти­му­ли­ру­ют дви­же­ние ве­зи­кул. Дос­ти­гая пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, ве­зи­ку­лы раз­ры­ва­ют­ся, и ос­во­бож­да­ет­ся аце­тил­хо­лин (4 иона Ca выс­во­бож­да­ют 1 квант аце­тил­хо­ли­на). Си­нап­ти­чес­каящель за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви, че­рез нее про­ис­хо­дит диф­фу­зия АХ с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю, но ее ско­рос­ть очень ма­ла. Кро­ме то­го, диф­фу­зиявоз­мож­на еще и по фиб­роз­ным ни­тям, ко­то­рые на­хо­дят­ся в си­нап­ти­чес­кой ще­ли. Пос­ле диф­фу­зии АХ на­чи­на­ет вза­имо­дей­с­т­во­вать с хе­мо­ре­цеп­то­ра­ми (ХР) и хо­ли­нэс­те­ра­зой (ХЭ), ко­то­рые на­хо­дят­ся на пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не.

Хо­ли­но­ре­цеп­тор вы­пол­ня­ет ре­цеп­тор­ную фун­к­ци­ю, а хо­ли­нэс­те­ра­за вы­пол­ня­ет фер­мен­та­тив­ную фун­к­ци­ю. На пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­неони рас­по­ло­же­ны сле­ду­ющим об­ра­зом:

ХР-ХЭ-ХР-ХЭ-ХР-ХЭ.

ХР + АХ = МП­К­П – ми­ни­атюр­ные по­тен­ци­алы кон­це­вой плас­ти­ны.

За­тем про­ис­хо­дит сум­ма­ция МП­К­П. В ре­зуль­та­те сум­ма­ции об­ра­зу­ет­сяВП­С­П – воз­буж­да­ющий пос­т­си­нап­ти­чес­кий по­тен­ци­ал. Пос­т­си­нап­ти­чес­кая мем­б­ра­на за счёт ВПСП за­ря­жа­ет­ся от­ри­ца­тель­но, а на учас­т­ке, где нет си­нап­са (мышечного во­лок­на), за­ряд по­ло­жи­тель­ный. Воз­ни­ка­етраз­нос­ть по­тен­ци­алов, об­ра­зу­ет­ся по­тен­ци­ал дей­с­т­ви­я, ко­то­рый пе­ре­ме­ща­ет­ся по про­во­дя­щей сис­те­ме мы­шеч­но­го во­лок­на.

ХЭ + АХ = раз­ру­ше­ние АХ до хо­ли­на и ук­сус­ной кис­ло­ты.

В сос­то­янии от­но­си­тель­но­го фи­зи­оло­ги­чес­ко­го по­коя си­напс на­хо­дят­сяв фо­но­вой би­о­элек­т­ри­чес­кой ак­тив­нос­ти. Ее зна­че­ние зак­лю­ча­ет­ся втом, что она по­вы­ша­ет го­тов­нос­ть си­нап­са к про­ве­де­нию нер­в­но­го им­пуль­са. В сос­то­янии по­коя 1–2 пу­зырь­ка в тер­ми­на­ле ак­со­на мо­гут слу­чай­но по­дой­ти к пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не, в ре­зуль­та­те чего вс­ту­пятс ней в кон­так­т. Ве­зи­ку­ла при кон­так­те с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­нойло­па­ет­ся, и ее со­дер­жи­мое в виде 1 кван­та АХ пос­ту­па­ет в си­нап­ти­чес­кую щель, по­па­дая при этом на пос­т­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, где бу­детоб­ра­зо­вы­вать­ся МП­К­Н.

Двигательная концевая пластинка (нервно-мышечное соединение, нервно-мышечный синапс)

Волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток, называемых мотонейронами (или соматическими эфферентными нейронами) .

Аксоны мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга (двигательные аксоны) образуют синапсы с волокнами скелетных мышц.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) (рис. 30.18).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы.

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов (рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна.

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом — раздражением нервных волокон. (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге. Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой, а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу (рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней (рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) (рис. 30.18).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах. Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) .

Нервно-мышечный синапс

Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель, разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку.

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа. При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки — потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма (рис. 30.19), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы. Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП, которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в синаптической щели между мембранами аксона и мышцы. По мере, того, как концентрация свободного ACh снижается вследствие его расщепления ацетилхолин-эстеразой, уменьшается количество ACh, способного связываться с рецепторами. Когда не останется рецепторов, связанных с ним, ионные каналы концевой пластинки окажутся закрытыми. Деполяризация концевой пластинки завершается, мембранный потенциал возвращается к уровню покоя и концевая пластинка вновь способна отвечать на ACh, высвобождаемый при поступлении к нервному окончанию следующего потенциала действия.

Все явления от инициации потенциала действия мотонейрона до сокращения и расслабления волокна скелетной мышцы обобщены в табл. 30.2 .

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Йога для лица — описание комплекса упражнений для омоложения кожи ;
• Йога для омоложения организма ;
• Опасные упражнения в спортзале, которые стоит вычеркнуть из своей программы ;
• Skyrim: чит-коды оружия, навыков, брони и зaчарования Коды на скайрим эльфийские стрелы ;
• Классический подъем и ласточка ;
• Строение руки - иннервация ;
• Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение Как убрать спастику после инсульта ;
• Способы как вызвать рвоту для похудения ;